Antiagregandid – Trombotsüütide agregatsiooni pärssivad. 2. Kuidas need raviained mõjutavad/takistavad patoloogilise hüübe teket? Antikoagulantid: Verehüübimist pärssivad ained. Ennetavad trombi teket või takistavad olemasoleva trombi edasist moodustumist. Ei kõrvalda olemasolevat trombi Antiagregandid: Trombotsüütide agregatriooni pärssivad. Inhibeerib pöördumatult ensüümi COX, mis on vajalik trombotsüütidel tromboksaan A2 sünteesiks (vastutab trombotsüütide kokkukleepumise eest). 3. Millal kasutatakse trombolüütikume? - Suure riskiga pt trombi lõhustamiseks. - Eesmärk on taastada verevool. - MI trombi lõhustamiseks, või isheemilise ajuinsuldi korral. 4. Millise mehhanismiga töötavad trombolüütikumid? Trombolüütikume kasutatakse fibriini lõhustamiseks (fibrinolüüs). Kasutatakse siis, kui on juba olemas tromb – trombi lõhustamiseks
.. Vali üks või enam: a. veresooned laienevad b. südamesse ei saabu piisavalt verd c. inimese vedelikukaotus asendatakse d. inimene kaotab 3 liitrit verd e. uriinieritus lõpeb täielikult Küsimus 5 Pole veel vastatud Võimalik punktisumma 1,00'st Flag question Küsimuse tekst Veresoonte ahenemist põhjustab... Vali üks või enam: a. bradükiniin b. histamiin c. kehatemperatuuri langus d. tromboksaan A2 e. serotoniin Küsimus 6 Pole veel vastatud Võimalik punktisumma 1,00'st Flag question Küsimuse tekst Suure koormusega füüsilise töö ajal liigub _____% südame minutimahust luustikulihaste kaudu. Vali üks või enam: a. 85 b. 30 c. 25 d. 90 e. 80 Küsimus 7 Pole veel vastatud Võimalik punktisumma 1,00'st Flag question Küsimuse tekst Vererõhk oleneb... Vali üks või enam: a
ANTIAGREGANDID MSVPR / Atsetüülsalitsüülhape ADP retseptorid antagonistid ASH Trombotsüütide agregatsiooni KLOPIDOGREEL pöördumatu toime, eelravim pärssimine PRASUGREEL pöördumatu toime, eelravim Inhibeerib pöördumatult ensüümide TIKAGRELOOL – pöörduv toime, tsükooksügenaas, mis on vajalik aktiivne ravim trombotspptidel tromboksaan A2 sünteesiks ( vastutab trombotspptide kokkukeepumise eest). Inhibeerib adenosiinfosfaadi (ADP) seondumist ADP retseptoriga trombotsüütidel. KLIINILINE KASUTAMINE: ASH talumatuse korral
a. Rivoroksabaan Xarelto- otsene inhibeeriv toime hüübimisfaktorile X b. Dabigatraan Pradaxa- otsene inhibeeriv toime trombiinile c. Apiksabaan Eliquis- otsene inhibeeriv toime hüübimisfaktorile X ANTIAGREGANDID pärsivad trombotsüütide agregatsiooni 1. MSPVR Atsetüülsalitsüülhape - inhibeerib pöördumatult ensüümi tsüklooksügenaasi, mis on vajalik ....................................................trombotsüütidel tromboksaan A2 sünteesiks 2. ADP retseptorite antagonistid- inhibeerib trombotsüütidel adenosiidifosfaadi (ADP) seondumist ADP ................................................. retseptoritega a. Klopidogreel b. Prasugreel c. Tikagreloor TROMBOLÜÜTIKUMID fibriini lõhustumine 1. Streptokinaas 2. Plasminogeeni aktivaatorid – plasminogeeni aktiveerimisel konverteeritakse plasminogeenis plasmiin, ................
Mida raviaine primaarse ja Trombotsüütide Tromboosivastane aine, sekundaarse agregatsiooni inhibiitor. hepariini rühm. Atsetüülsalitsüülhape Enoksapariin on farmakodünaamilse reaktsioonina patsiendi inhibeerib trombotsüütide madalmolekulaarne organismis põhjustab (nt agregatsiooni, blokeerides hepariin keskmise ravim blokeerib organismis tromboksaan A2 sünteesi molekulkaaluga beeta-1 retseptoreid ning trombotsüütides. ligikaudu 4500 daltonit, selle tagajärjel langeb Toimemehhanism põhineb milles on lahutatud patsiendi südame tsüklooksügenaaside tavahepariini löögisagedus,kontraktiilsus, (COX-1) pöördumatul antitrombootililised ja elektrijuhtivus ning langeb inhibeerimisel. Inhibeeriv hüübimisvastased vererõhk)
2. AA(arahidoonhape)vabastamine ja muutmine bioaktiivseteks eikosanoidideks 2 rada pidi- - Tsüklooksügenaas COX - Lipooksügenaas LOX NSAIDs-id (mittesteroidne põletikuvastane ravim, aspiriin, ibuprofeen, diklofenak) pärsivad põlettiku ja toimivad valuvaigistavalt, pärssides domineerivalt COX-2, seega nad pärsivad pletikumediaatorite liigtekket. - Arahhidonaadi rada (PG-prostoglandiin ja TX-tromboksaan süntees) - Tsüklooksügenaasid (COX) - GSH - Aspiriini põletikuvastane ja antitrombootiline mõju o Inhibeerib pöördumatult tsüklooksügenaase!!!! COX1 COX-2 - Konstitutsionaalne ensüüm, st - Indutseeritav ekspresseerub psljudes kudedes - Makrofaagides, fibroblastides, füsioloogilise mõjurite puhul endoteelirakkudes,
fibrinogeen), mis ahendavad vigastuskohas veresooni. Vereliistakud kleepuvad kokku ja liibuvad vigastatud kohale. Tekib valge tromb, mis vähendab haavast verejooksu. 15. Milline väide kehtib atsetüülsalitsüülhappe kohta? a) Tromboosi profülaktikaks kasutatakse aspiriini kuni 300 mg ööpäevas b) Antitrombootiline toime kestab 7...10 ööpäeva c) Eritub organismist muutumatul kujul d) Inhibeerib tromboksaan - A2 16. Kuidas jagunevad antiagregandid? Too välja esindaja! Mille poolest rühmad erinevad üksteisest? Suukaudsed ( ASA - atsetüülsalitsüülhape ehk aspiriin, P2Y12-retseptori antagonistid e ADP retseptori antagonistid: Tienopüridiinid - klopidogreel, prasugreel, (tiklopidiin)). Intravenoossed ( Glükoproteiin IIb/IIIa inhibiitorid (GPI): Tirofibaan (Aggrastat), Eptifibatiid (Integrilin), Absiksimaab (ReoPro)) 17
mõju vigastuskohas ja kudedest vabanevad vasoaktiivsed ained. Mida suurem on kudede kahjustus, seda efektiivsem kontraktsioon. Haava esmase kate moodustavad trombotsüüdid. Veresooni vigastamisel katkeb endoteel ja paljastub kollageen – selle külge trombotsüüdid kleepuvad. Trombotsüütide membraanide omadused muutuvad ja nad agregeeruvad vigastuspiirkonnas. Seda stim. plasmaproteiin Von Willebrandi faktor. Edasist agregatsiooni ja valge trombi teket stimuleerivad ADP ja tromboksaan (vabanevad trombotsüütidest). Aspiriin pärsib tromboksaan A2. Purunenud trombotsüütidest, ümbritseva koe purunenud rakkudest ja koevedelikust vabanevad ained ja stimuleerivad edasist hüübmisprotsessi. Selle toimumises on vaja vereplasma hüübimisfaktoreid ja Ca-ioone. Vere hüübimise sisemine mehhanism käivitub, kui faktor XII puutub kokku kollageniga. XII aktiveerub ja käivitab järgmise hüübimisfaktori jne.
Väiksemad verejooksud peatuvad minutite jooksul, ilma kõrvalise sekkumiseta. Organismist väljavoolanud veri hüübib. Vere hüübimise, ehk hemostaasi etapid: 1. Trombotsüütide (vereliistakute) agregatsioon, valge trombi teke. 7 Toimub massiline trombotsüütide agregatsioon ning modustub valge tromb. Trombotsüütidest vabaneb koehormoon tromboksaan A2, mis stimuleerib veelgi trombotsüütide kokkukleepumist. Vigastuse käigus paljastuv kollageen ning plasma von Willenbrandi faktor aktiveerivad vereliistakud. vWF on glükoproteiin, mida säilitatakse vereliistakute alfa graanulites. Vereliistakud on bioaktiivsete ainete reservuaarid. Bioaktiivsed ained vallanduvad vereliistakute aktiveerumisel. Vigastuskohtades soodustub vWF vereliistakute kokkukleepumist ja edasist ankerdumist eksponeeritud kollageeni külge.
· Ülekanne tsütoplasmaatilise lahustuva GC vahendusel (lämmastikoksiid NO) Valk ja retseptor on koos GC. Kui tuleb hormoon, siis tekib kohe GTP-st cGMP, tekib proteiinkinaas, mis hakkab fosforüülima teisi valke. Ülekanne IP3 ja Ca2+ vhanedusel · GnRH, TRH, LH, ADH, oksütotsiin, substants P, CCK, gastriin, serotoniin, adrenaliin, angiotensiin II, atsetüülkoliin, histamiin, PDGF, tromboksaan Sarnaselt cAMP-le tekib GTP. See aktiveerib PLC (fosfolipaas C). PIP2 toodab IP3-e (inositooltrifosfaati). Mõlemad on sekundaarsed signaalmolekulid.IP3 avab kaltriumikanalid endoplasmaatilisest retiikulumist (ER). Kalmoduliin ühineb selle valguga, tekib kaltsium-kalmoduliini aktiivne kompleks, mis mõjutab kaltsium-kalmoduliin- sõltuvaid ensüüme. Seeläbi tekib metaboolne vastus. Kinaaside kaskaad ja autofosforüülimine (pm insuliini rada)
ei jõua toimuda absorptsioon). Kui on suurenenud NaCl transport distaalsesse nefronisse, siis MD rakkudes toodetakse aineid, mis laiendavad veresooni. timuleerib veresooni laiendavate agentide tootmist macula densa rakkudes – NO ja prostaglandiin E 2 (PGE2). Lisaks, endoteel ise osaleb neeru veresoonte toonuse reguleerimises – toodab potensiaalseid ahendajaid ja laiendajaid. Endoteeli ahendajad: endoteliin, tromboksaan A 2 ja angiotensiin II. Endoteeli laiendajad: NO, prostatsükliin (prostaglandiin I 2) ja PGE2. Neerusisene regulatsioon – veresoonte toonuse ja glomerulaarse filtatsiooni – põhineb kompleksetel interaktsioonidel eri regulatoorsete mehhanismide vahel. Nt. angiotensiin II saab stimuleerida endoteliini vabastamist, endoteliin saab stimuleerida vasolaiendajate vabastamist – NO ja PGE 2. NO moduleerib neeru COX-2 ekspressiooni ja PGE2 tootmist. Keerulisemaks teeb see asjaolu, et
Seda protsessi kutsutakse ka leukodiapedeesiks. Rakkude migratsiooniprotsessid on olulised nii vereloomes kui ka kudedes teatud kaitsemehhanismide realiseerimisel. Positiivne kemotaksis on nähtus, mille korral hakkab rakk liikuma vastavate kemotaktiliste ainete mõjul. Trombotsüüdid: tekivad megakarüotsüütidest. 1 L veres on bioaktiivsete ainete reservuaarid ning need ained vallanduvad trombotsüütide aktiveerumisel; vabanevad versooni ahendava toimega serotoniin ja samuti tromboksaan A2, samuti hüübimisfaktoreid jt bio-akatiivseid ühendeid. Tuumata, läbimoot 2-4 m, eluiga 10 päeva, funktsioon: hemostaas. 9. Vere hüübimise füsioloogia. Hemostaas: väiksemad verejooksud peatuvad minutite jooksul ilma kõrvalise sekkumiseta. Organismist väljavoolanud veri kalgendub ehk hüübib. Teatud ainete lisamisel saab vere muuta hüübimatuks. Hemostaasi põhietapid: 1. Trombotsüütide agregatsioon, valge trombi teke 2. Vasokonstriktsioon 3
Veresoonte laienemist põhjustab: · kudedesse kogunevad ainevahetusproduktid, nagu CO 2, K+, piimhape · sarnast toimet avaldavad O2 sisalduse langus kudedes ja pH tõus ning kehatemperatuuri tõus. · Ka veresoonte endoteelirakkudes tekib veresoonte laiendajaid. Neist olulisim NO. · Atriopeptiid (ANF) Veresoonte ahenemist põhjustab: · Kehatemperatuuri langus · Verejooksu korral trombotsüütidest vabanevad tromboksaan ja serotoniin · Endoteelirakkudes toodetud endoteliinideks nim peptiidid. Vererõhu ülemäärane tõus vallandab depressoorse refleksi: Perifeersed veresooned laienevad, takistus verevoolule väheneb Südame löögisagedus ja maht vähenevad. Perifeerse takistuse ja vere mahtkiiruse vähenemine põhjustavad vererõhu languse. Ähvardav vererõhu langus vallandab pressoorse refleksi: Perifeersed veresooned kitsenevad, takistus verevoolule suureneb
Veresoonte laienemist põhjustab: · kudedesse kogunevad ainevahetusproduktid, nagu CO 2, K+, piimhape · sarnast toimet avaldavad O2 sisalduse langus kudedes ja pH tõus ning kehatemperatuuri tõus. · Ka veresoonte endoteelirakkudes tekib veresoonte laiendajaid. Neist olulisim NO. · Atriopeptiid (ANF) Veresoonte ahenemist põhjustab: · Kehatemperatuuri langus · Verejooksu korral trombotsüütidest vabanevad tromboksaan ja serotoniin · Endoteelirakkudes toodetud endoteliinideks nim peptiidid. Vererõhu ülemäärane tõus vallandab depressoorse refleksi: Perifeersed veresooned laienevad, takistus verevoolule väheneb Südame löögisagedus ja maht vähenevad. Perifeerse takistuse ja vere mahtkiiruse vähenemine põhjustavad vererõhu languse. Ähvardav vererõhu langus vallandab pressoorse refleksi: Perifeersed veresooned kitsenevad, takistus verevoolule suureneb
Vigastuse käigus paljastuv kollageen ning plasma von Willebrandi faktor (vWf) käivitavad adhesiooni. Integriin retseptorite vahendusel toimub vereliistakute kinnitumine ekstratsellulaatsele maatriksile. Adhesiooni takistavad trombotsüütide negatiivne pinnalaeng, teatud bioaktiivsed ained (nt NO, prostatsükliin jt) endoteelist, samuti endoteeli barjäär kollageeni ja vere enda vahel Vereliistakute agregatsioon toimub ADP, serotoniini, prostaglandiinide ja tromboksaan A2. Need on kõik ained, mida sekreteerivad vereliistakud ise. Vereliistakud ehk trombotsüüdid Vereliistakute arendamine ehk moodustumine: Hemocytoblast (stem cell) → megakaryoblast → promegakaruocyte → megakaryocyte → platets (L, lk26) 26 Hüübimise faktorid: graanulid, mis sisaldatakse trombotsüütides. (L, lk25) – Alfa: verseliistakutest pärit kasvufaktorid ja verehüübimises
- Erutuvus ja erutuvusjuhtivus langevad VERESOONTE LAIENEMIST PÕHJUSTAB - Kudedesse kogunevad ainevahetusproduktid, nagu süshappegaas, K+, piimhape - Sarnast toimet avaldavad O2 sisalduse langus kudedes ja pH tõus ning kehatemperatuuri tõus - Ka veresoonte endoteelirakkudes tekib veresoonte laiendajaid. Neist olulisim NO. - Atriopeptiid (ANF) VERSOONTE AHENEMIST PÕJUSTAB - Kehatemperatuuri langus - Verejooksu korral trombotsüütidest vabanevad tromboksaan ja serotoniin - Endoteelirakkudes toodetud endoteliinideks nimetatud peptiidid ·Sümpaatikuse mõju südamele avaldub: 1)südametegevuse kiirenemises 2)kokkutõmbejõu tugevnemises 3)erutuvuse ja erutusjuhtivuse tõusus ·Sümpaatikusega sarnast mõju avaldavad südamele ka veresringlev adrenaliin. ·Süstoolse rõhu ajal ei voola veri vasaku vatsakese seinas, sest seinas olev rõhk surub veresooned kokku
Vigastuse kägius paljastuv kollageen ning plasma von Willebrandi faktor (vWf) käivitavad adhesiooni. Adhesiooni takistavad trombotsüütide negatiivne pinnalaeng, teatud bioaktiivsed ained ( nt NO, prostatsükliin jt) endoteelist, samuti endoteeli barjäär kollageeni ja vere enda vahel. Trombotsüüdid on bioaktiivsete ainete reservuaarid ning need ained vallanduvad trombotsüütide aktiveerumisel. Nad vabanevad veresooni ahendava toimega serotoniin (6- HT) ja tromboksaan A2, samuti hüübimisfaktoreid jt bioaktiivseid ühendeid. 9. Verehüübimisefüsioloogia. Veri püsib veresoones vedelana tänu hüübimist takistavate ja soodustavate faktorite dünaamilisele tasakaalule. Hemostaas – väiksemad verejooksu peatuvad minutite jooksul ise. Organismist väljavoolanud veri kalgendub ehk hüübib. Teatud ainete lisamisel (nt need, mis seovad Ca++ ioone) saab vere muuta hüübimatuks.
20%. HELLP sündroom HELLP sündroomiks nimetatakse ilma krampideta eklampsiat. Tegemist on raskekujulise hilise gestoosiga, mida raskendab tõsine maksatalitlushäire, mille tulemusena tekib Coma hepaticum. H = hemolüüs (vere lagunemine) EL = elevated liver function tests (maksafunktsiooni analüüside tulemuste muutused) LP = low platelet counts (trombotsüütide vähenenud sisaldus veres) Arvatakse, et tegelikuks põhjuseks on tromboksaan A2 ja prostaglandiin E2 taseme kõikumine, millest sõltub veresoonte laienemise juhtimine. Sellel on kahjulik mõju eelkõige erütrotsüütidele ja trombotsüütidele. Tulemuseks on kõigi kahjustatud organite, ennekõike maksa talitluse lakkamine. Patsiendid kaebavad tihti iivelduse ja ülakõhuvalu üle. Neil on hüpertoonia (190/110 mmHg), ödeem ja umbes 10% juhtudest kollakaks tõmbunud nahk. HELLP sündroomi diagnoosi on 399
annaabi.ee 
