DNA ahelate lahtikeeramist. ssDNA aktiveerib RecA valgu, moodustub nukleoproteiinne filament. SOS vastusena käivitub DNA reparatsioon (rekombinatsiooniline reparatsioon) ja SOS mutagenees. Bakteris E. coli põhjustab SOS mutageneesi vigaderohke DNA polümeraas V, mis jätkab kahjustuse kohal peatunud DNA polümeraasi III asemel vigaderohket DNA sünteesi. DNA rekombinatsioonimehhanismid Enamasti kaasneb DNA rekombinatsiooniga ka DNA reparatsiooniline süntees. Rekombinatsioonimehhanisme on uuritud näiteks homoloogiliste kromosoomide vahelise ristsiirde (crossing over) toimumisel. Nagu juba eespool mainitud, on RecA homolooge kirjeldatud ka teistes organismides. Inimesel on selleks valk Rad51. Homoloogiliste kromosoomide vahelise ristsiirde toimumist on kirjeldatud Holliday mudeli abil. Selle mehhanismi alusel tekivad esmalt üksikahelalised DNA katked mõlemal homoloogilisel kromosoomil. Seejärel toimub ssDNA ahelate eraldumine algsest DNA molekulist ja ühest kromosoomist
DNA ahelate lahtikeeramist. ssDNA aktiveerib RecA valgu, moodustub nukleoproteiinne filament. SOS vastusena käivitub DNA reparatsioon (rekombinatsiooniline reparatsioon) ja SOS mutagenees. Bakteris E. coli põhjustab SOS mutageneesi vigaderohke DNA polümeraas V, mis jätkab kahjustuse kohal peatunud DNA polümeraasi III asemel vigaderohket DNA sünteesi. DNA rekombinatsioonimehhanismid Enamasti kaasneb DNA rekombinatsiooniga ka DNA reparatsiooniline süntees. Rekombinatsioonimehhanisme on uuritud näiteks homoloogiliste kromosoomide vahelise ristsiirde (crossing over) toimumisel. Nagu juba eespool mainitud, on RecA homolooge kirjeldatud ka teistes organismides. Inimesel on selleks valk Rad51. Homoloogiliste kromosoomide vahelise ristsiirde toimumist on kirjeldatud Holliday mudeli abil. Selle mehhanismi alusel tekivad esmalt üksikahelalised DNA katked mõlemal homoloogilisel kromosoomil