· tulevad taimsete toitudega kõige paremini toime · sageli on mao happesus liiga madal, mis võib tekitada kroonilist mao limaskesta põletikku · sagedamini ainevahetushäite · b vitamiini puudus Toitumisnõuanded: · liharoodage vältimine (talub halvasti) · mageveekalad · taimetoit eriti oluline (peaaegu kõik puu- ja juurviljad sobivad) · teraviljatooteid talub hästi · ettevaatlik tomatitega (lektiin) · oad sobivad (palju valku) · maa-, kreeka-, sarapuupähklid; kõrvitsaseemned · sinep on väga sobilik · sojast ja riisist valmistatud kastmed ja pastad · äädikat ei soovitata · päevakübara- ja aaloetee sobib; igveri- ja kummeliteesoodustavad seedimist ja rahustavad magu. · sobivad peaaegu kõik mahlad (v.a apelsini ja tomatimahl) · seedeetrakti töö ergutamiseks sobib juua igal hommikul veega lahjendatud sidrunimahla
Zümogeenid – valgud, mis muutuvad proteaasideks spetsiifilise proteolüütilise toime järel. N'äiteks komplemendi kolmas valk C3, millel ei ole ensümaatilist aktiivsust enne kui proteaas teda pole püganud veits, siis C3 pügab järgmist jne – kaskaad. Järjestikuline zümogeenne kaskaad (võrreldav hüübimis ja kiniinse kaskaadiga). Komplemendi süsteemi valgud (nomenklatuur) C1(qrs), C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8, C9 faktorid B, D, H ja I, properdiin (P) mannosi siduv lektiin (MBL), MBL seotud seriin proteaas (MASP-1 MASP-2) C1 inhibiitor (C1-INH, serpiin), C4-binding protein (C4-BP), decay accelerating factor (DAF), sellise protsessi reguleerimiseks on vajlikud inhibiitorid C1 receptor (CR1) – plaju sellistel rakkudel nagu erütrotsüüdid, on prügivedajad, kui antikeha on seostunud antigeeniga ja üles leitud komplemendi süsteemiga kogu see
osale- viimases toimub antigeeni sidumise järel konformatsiooniline muutus, mis paljastab vastava sidumiskoha C1-le. Järgnevalt liituvad erinevad C1 alakomponendid ja tekkiv C1qr2s2- kompleks lõhustab nii C4 kui ka C2 kaheks aktiivseks alaosaks a ja b. C4b ja C2a moodustavad C3- konvestaasi, mis asub lõikama C3 molekule. Lektiini tee- Komplemendi aktivatsioon lektiinide kaudu sarnaneb klassikalise teega. Erinevuseks on see, et immuunkompleksi asemel seondub märklauaga vereplasmas leiduv lektiin- mannoosi siduv valk MBL- MBL tunneb ära bakteri pinnal olevaid suhkrujääke. MBL on võimeline sarnaselt C1-ga aktiveerima C4 ja käivitama komplemendi kaskaadi. Alternatiivne tee- algatajaks mikroobide membraanid, kobra mürk. Seerumis toimub ka spontaanne C3 hüdrolüüs C3(H2O)-ks. C3(H2O) seob faktor B-d, mis omakorda võimaldab faktor D-l selle lõigata Ba-ks ja Bb-ks. Bb ja C3(H2O) moodustavad C3 konvertaasi C3(H2O)Bb, mis lõikab C3
Tekkinud aktiivset C3i stabiliseerivad võõrpinnad (membraanid) ja inhibeerivad oma koed. Lahuses C3i hüdrolüüsub. Aktivatsiooni järjekord: C3 Faktor B Faktor D , mis viib nn C3 konvertaasi tekkele. Konvertaas lõhub C3. Aktivatsioon on Ca ja Mg-ioon-sõltuv. Kontrollvalgud (CR1-I tüüpi komplemendi retseptor, DAF-lagunemist kiirendav faktor ja Faktor H) dissotseerivad C3bB2, mille järgselt Faktor I fragmenteerib vaba C3b.(2) MBL (mannoosi siduv lektiin). Lektiini rada on väga homoloogne klassikalise rajaga kui seda aktiveeritakse antikeha sõltuval moel. C1q kuulub lektiinide perekonda, tuntakse kui kollektiide (kollageensed lektiinid). Sellesse valkude perekonda kuuluvad mannaan-seostuv lektiin (MBL), mida tuntakse ka kui mannaan-seostuv valk (MBP), sinna kuuluvad ka kopsude pinna valgud A ja D. Seerumis esinev MBL on võimeline seostuma bakterite pinnal olevate terminaalsete mannoosi
Nii näiteks on B. fragilist jämesooles 1%, orofaarünksist ja suguteedest isoleeritakse harva, kuid põhjustab pleuropulmonaalseid, intraabdominaalseid ja suguinfektsioone. Virulentsus. Adhesiinid • Kihn: B. fragilis, Prevotella melaninogenica. • Fimbriad: B. fragilis, Porphyromonas gingivalis. Kinnitumine rakkudele, ekstratsellulaarsele maatriksile. P. gingivalis indutseerib nendega ka proinflammatoorsete tsütokiinide ekspressiooni. • Hemaglutiniin: P. gingivalis. • Lektiin: Fusobacterium nucleatum Vastupanu hapniku toksilisusele: • SOD, katalaas: paljudel Antifagotsütaarsus: • Kihn: B. fragilis, P. melaninogenica • IgA, IgM, IgG proteaasid: Porphyromonas spp, Prevotella spp • LPS: Fusobacterium (teistel vähetoksiline) • Lühikese ahelaga rasvhapete tootmine (inhibeerib fagotsütoosi, rakusisest tapmist): paljudel Koe destruktsioon: • Fosfolipaas C: Fusobacterium necrophorum
RsmA võib ka soodustada mRNAde translatsiooni, sellisel juhul asub RsmA seondumisjärjestus Shine-Dalgarno järjestusest eemal, tihti on seotud aktiveeriv toime mRNA sekundaarstruktuuri avamisega, mille tulemusel Shine- Dalgarno järjestus muutub ribosoomile kättesaadavaks. Tavaliselt RsmA pärsib hulgatunnetuse signaalmolekulide sünteesi, millest tulenevalt inhibeeritakse ka patogeneesiks vajalike faktorite süntees, nagu püotsüaniid (phz), vesiniktsüaniid (hcnABC), elastaas (lasB), ja lektiin (lecA). RsmA reguleerib positiivselt lipaasi (lipAH) ja ramnolipiidide (rhlAB) sünteesi ja seeläbi liikumist. GacS-GacA süsteem on seotud P. aeruginosa antibiootikumitundlikkusega. Kuigi täpne mehhanism on teadmata, on nähtud, et P. aeruginosa gacS tüved on tundlikumad gentamütsiinile ning klooramfenikoolile. Samas tetratsükliini juuresolekul (kontsentratsioonil, mis on kasvu pärssivast doosist madalam), on
annaabi.ee 
