10.Miks on metabolismis tekkiv ammoniaak väga toksiline ja kuidas organism lahendab selle probleemi? Ammoniaak esineb kehas põhiliselt NH4+ vromis (nõrk hape), kuid ka NH3 vormis (alus). Ta on üsna madalast kontsentratsioonist alates väga toksiline närvkoele. Mõõduka ammoniaagi intoksikatsiooni tavasümptomid on värinad, ebaselge kõne, nägemise ähmastumine. Sügav intoksikatsioon tekitab kooma ja võib järgneda surm. Ammoniaagi kuhjumine veres on hüperammoneemia. Maksahaigused häirivad ammoniaagi detoksikatsiooni ja transposti ja tekib omandatud hüperammoneemia. Päriliku peamine põhjus on karbamiidi sünteesi ensüümide defitsiit. Kuna karbamiid on ammoniaagi 3 väljutamise põhitee, tekib hüperammoneemia juba sünnijärgsel nädalal ja kujuneb kiiresti vaimse arengu peetus. Ammoniaagi toksilisuse peapõhjused: 1) NH3 kujunemine põhjustab tsütoplasma pH nihkumist aluselise suunas
Gln transpordib ammoniaagi lihastest ja ajust maksa ning maksast neerudesse. Ammoniaagi kiir-detoksikatsioon närvikoes glutamiiniks toimub glutamiini süntetaasi ja ATP toimel. Milles avaldub ammoniaagi tsütotoksilisus ja kuidas inimkeha seda väldib? Ammoniak esineb inimkehas rohkesti NH4+ vormis ning ka NH3 vormis. Ammoniaagi toksilisus algab alates 0,048 mmol/l. Maksakahjustused ja haigused häirivad ammoniaagi detoksikatsiooni ja transporti ning tekib omandatud hüperammoneemia (ammoniaagi kuhjumine veres). Karbamiidi sünteesi ensüümide defitsiit põhjustab pärilikku hüperammoneemiat. Ammoniaagi mõõdukas intoksikatsiooni sümptomid on värinad, ebaselge kõne, nägemise häire. Sügav intoksikatsioon tekitab kooma ja sellega võib järgneda surm. Ammoniaagi toksilisuse peapõhjused: 1) Tsütoplasma pH taseme tõus NH3 kuhjumisega 2) AKG kulutamise suurenemine (Glu dehüdrogenaasi reaktsiooni käigus tasakaalu
annaabi.ee 
