ning viib kontakti rekombineeruvad DNA molekulid. RecA soodustab DNA ahelate ülekannet, aitab neil paarduda ning osaleb DNA ahelate hargnemiskoha migratsioonil. RecA homolooge on leitud ka eukarüootides. Näiteks Rad51 defektsus põhjustab hiire embrüol letaalset fenotüüpi ning kõrgenenud tundlikkust ioniseeriva kiirguse suhtes. Rad51-ga interakteeruvad mitmed kartsinogeneesis osalevad valgud nagu näiteks BRCA1, BRCA2 ning p53. Pärmis kirjeldatud RecA homoloogil Dmc1 on samuti oluline roll DNA rekombinatsioonil. SOS vastus DNA kahjustuste või DNA replikatsiooni inhibeerimise tagajärjel tekib rakkudes SOS vastus. Induktoriteks on UV-kiirgus, alküleerivad ühendid, tümiini vaegus ja ravimid. DNA replikatsiooni blokeerimine kahjustuste kohas toob esile ssDNA, kuna DNA polümeraasi III peatumisel jätkab DNA helikaas DnaB DNA ahelate lahtikeeramist. ssDNA aktiveerib RecA valgu, moodustub nukleoproteiinne filament. SOS
ning viib kontakti rekombineeruvad DNA molekulid. RecA soodustab DNA ahelate ülekannet, aitab neil paarduda ning osaleb DNA ahelate hargnemiskoha migratsioonil. RecA homolooge on leitud ka eukarüootides. Näiteks Rad51 defektsus põhjustab hiire embrüol letaalset fenotüüpi ning kõrgenenud tundlikkust ioniseeriva kiirguse suhtes. Rad51-ga interakteeruvad mitmed kartsinogeneesis osalevad valgud nagu näiteks BRCA1, BRCA2 ning p53. Pärmis kirjeldatud RecA homoloogil Dmc1 on samuti oluline roll DNA rekombinatsioonil. SOS vastus DNA kahjustuste või DNA replikatsiooni inhibeerimise tagajärjel tekib rakkudes SOS vastus. Induktoriteks on UV-kiirgus, alküleerivad ühendid, tümiini vaegus ja ravimid. DNA replikatsiooni blokeerimine kahjustuste kohas toob esile ssDNA, kuna DNA polümeraasi III peatumisel jätkab DNA helikaas DnaB DNA ahelate lahtikeeramist. ssDNA aktiveerib RecA valgu, moodustub nukleoproteiinne filament. SOS
annaabi.ee 
