heksokinaasid. Fosforüülimisel on mitu eesmärki. Esiteks konverteeritakse laenguta glükoos aniooniks, mis on lõksustatud rakku, sest rakkudel puudub fosforüülitud suhkrute jaoks transpordisüsteem. Teiseks konverteeritakse bioloogiliselt inertne suhkur sellisesse vormi, mida on edasi võimalik metaboliseerida. Imetajatel on teada 4 heksokinaasi isosüümset vormi I-IV. I tüüpi heksokinaasi nimetatakse sageli glükokinaasiks. Glükokinaas esineb hepatotsüütides. Glükokinaasi kõrge Km tõttu on ensüüm küllastatud vaid substraadi (glükoosi) kõrge kontsentratsiooni korral. Teistes kudedes oleva heksokinaasi Km (0.1 mM) on tunduvalt madalam kui glükokinaasil (10 mM). Selle erinevuse alusel on perifeersetes kudedes (sisaldavad heksokinaasi) võimalik veres sisalduvat glükoosi efektiivselt lõksustada konverteerides seda G6P-ks. Maksa oluline funktsioon on vereringet glükoosiga
· Somatotroopne hormoon (-) pärsib insuliini sünteesi · Glükagoon soodustab maksas glükogeeni hüdrolüütilist fosforüülumist. Glükoos (Glc) fikseeritakse rakku glükoos-6-fosfaadina (Glc-6-P-na), (Glc läbib vabalt rakumembraani Glc-6-P mitte) ja edasi sünteesitakse Glc-6-P st varupolüsahhariid glükogeen. Fosforüülimist katalüüsivad: 1. heksokinaas, kõigis kudedes, kiire, Km väike, küllastub väikestel glükoosi kontsentratsioonidel 2. glükokinaas maksas, Km suur, küllastub suuryel glükoosi kontsentratsioonidel, võimaldab fosforüülida ja rakku vastu võtta rohkem glükoosi Glc-6-P <> glükogeen ensüüm glükoos- 6-fosfotaas (maksas, neerudes, enterotsüütides Glc Skeem Glc-6-P ainevahetuse kohta NB! Kas fruktoos on parem suhkur kui sahharoos? Kas sorbitool annab energiat?
haiguse väljaarenemine sõltub suuresti keskkonnateguritest (suhkru tarbimisest), vajavad insuliiniteraapiat, diabeedikutel on vere glükoositase kõrge sest glükoosi kasutamine ja transpost on häiritud insuliini puudumise tõttu 358. Diabeet II: insuliinist sõltumatu diabeet, esineb 85% kõigist diabeedijuhtumitest, avaldub eelkõige noortel, sekreteerivad insuliini, kuid organismis olev glükokinaas on insuliiniresistentne, pea 100% pärilik ja keskkonnategurite osa on täiesti tühine 359. Kasvajate avaldmisahelad: pahaloomulised kasvajad- kanduvad edasi ümbritsevatesse kudedesse, mööda vere ja lümfiringet, edasi levinuid nim metastaasideks, healoomuline- jääb lokaalseks, ei anna metastaase, eelsoodumus kasvajate tekkeks on geneetiliselt olemas, 2 tüüpi: päranduvad mutantsed geenid või somaatilistes rakkuddes eluajal tekkinud mutatsioonid, ei
glütseraadi kinaas, fosfoglütseraadi mutaas ja enolaas, püruvaadi kinaas. 2. Kirjeldage fosfofruktokinaasi allosteerilist regulatsiooni. 3. Fruktoos-2,6-bisfosfaadi roll fosfofruktokinaasi regulatsioonil. Fruktoos-2,6-bisfosfaadi moodustumine ja lagunemine. 4. Heksokinaasi regulatsioon. Glükokinaasi ja heksokinaasi füsioloogilised funktsioonid inimese organismis. Heksokinaasid I, II ja III on allosteeriliselt inhibeeritud produkti G6P akumuleerumisel, glükokinaas ei ole. See võimaldab akumuleerida maksal glükoosi varu glükogeenina sel ajal, kui glükoos on liias ning samas soodustada gükoosi perifeerset tarbimist siis, kui glükoos on vajalik energiaallikana perifeersetes kudedes. 5. Püruvaadi kinaasi regulatsioon. PÜRUVAADI EDASINE KONVERSIOON 1. Etanooli, laktaadi ja AcCoA moodustumine. Alkohoolse fermentatsiooni korral püruvaat dekarboksüleeritakse atseetaldehüüdiks, mis omakorda redutseeritakse etanooliks.
NIDDM võib samuti olla geneetiline haigus, kuid selle geneetilisest taustast teatakse vähem. NIDDM 26 kujuneb välja hiljem kui IDDM ning sel juhul ei ole tegemist autoimmuunhaigusega. Geneetiliselt kõige paremini on kirjeldatud diabeedi vormi MODY, mis on dominantselt päritav ning selle tekkes osalevad vähemalt kaks erinevat geeni. Haigete organism sekreteerib insuliini, kuid glükoosi metabolismis osalev glükokinaas (viib glükoosi glükoos-6-fosfaadiks) on resistentne insuliini suhtes. Vastav mutatsioon on lokaliseeritud 7-nda kromosoomi lühikesse õlga. Mutatsioonid glükokinaasis vähendavad ensüümi afiinsust glükoosile. Selle tulemusena tõuseb organismis glükoosi tase. Tüüp II diabeeti põhjustab ka mutatsioon glükogeeni süntetaasi geenis. Vastav ensüüm katalüüsib glükogeeni sünteesi glükoosist ning kui see süntees on takistatud, tõuseb samuti glükoosi tase organismis. Erinevalt
Ligi 85%-il kõigist diabeedi juhtudest esineb NIDDM. NIDDM võib samuti olla geneetiline haigus, kuid selle geneetilisest taustast teatakse vähem. NIDDM kujuneb välja hiljem kui IDDM ning sel juhul ei ole tegemist autoimmuunhaigusega. Geneetiliselt kõige paremini on kirjeldatud diabeedi vormi MODY, mis on dominantselt päritav ning selle tekkes osalevad vähemalt kaks erinevat geeni. Haigete organism sekreteerib insuliini, kuid glükoosi metabolismis osalev glükokinaas (viib glükoosi glükoos-6-fosfaadiks) on resistentne insuliini suhtes. Vastav mutatsioon on lokaliseeritud 7-nda kromosoomi lühikesse õlga. Mutatsioonid glükokinaasis vähendavad ensüümi afiinsust glükoosile. Selle tulemusena tõuseb organismis glükoosi tase. Tüüp II diabeeti põhjustab ka mutatsioon glükogeeni süntetaasi geenis. Vastav ensüüm katalüüsib glükogeeni
annaabi.ee 
