Kui viirus on sattunud farmi söödaga, siis haigestub terve kari 2-3 päevaga. Sagedamini sügis- talve periood. Haigestumus 95-100%, suremus 65-100%. Peamine nakkusallikas on elus loom, sealiha tooted ja toidujäätmed. Endeemilistes piirkondades levib nakkus viiruskandjate loomade transpordiga erinevate farmide ja piirkondade vahel Kliinilised tunnused: Haigusel on äge ja krooniline kulg. Virulentsus on varieeruv. Suremust põhjustavast kõrge virulentsusega kuni madala virulentsusega subkliinilise (surnult sünnid, muumiad, elujõutud põrsad ja viirusekandjad!!!) raskesti diagnoositava haigestumuseni. Haigus võib avalduda karjas ainult sigimisprobleemina või siis vastsündinutel kaasasündinud treemorina. Äge kulg. inkubatsiooni aeg 5-7 päeva, palavik, isutus, depressioon, kõrvade, kärsa, kaela ja kõhupiirkond tsüanoos, loomad hingeldavad, köhivad, kõhukinnisus vaheldub diarröaga, palavik üle 42 C
Kui viirus on sattunud farmi söödaga, siis haigestub terve kari 2-3 päevaga. Sagedamini sügis- talve periood. Haigestumus 95-100%, suremus 65-100%. Peamine nakkusallikas on elus loom, sealiha tooted ja toidujäätmed. Endeemilistes piirkondades levib nakkus viiruskandjate loomade transpordiga erinevate farmide ja piirkondade vahel Kliinilised tunnused: Haigusel on äge ja krooniline kulg. Virulentsus on varieeruv. Suremust põhjustavast kõrge virulentsusega kuni madala virulentsusega subkliinilise (surnult sünnid, muumiad, elujõutud põrsad ja viirusekandjad!!!) raskesti diagnoositava haigestumuseni. Haigus võib avalduda karjas ainult sigimisprobleemina või siis vastsündinutel kaasasündinud treemorina. Äge kulg. inkubatsiooni aeg 5-7 päeva, palavik, isutus, depressioon, kõrvade, kärsa, kaela ja kõhupiirkond tsüanoos, loomad hingeldavad, köhivad, kõhukinnisus vaheldub diarröaga, palavik üle 42 C püsib ja langeb subnormaalseks 10
kaitsevõime tekib sisseviidud antikeha suhtes (immuunsus kujuneb välja 3-7 päeva jooksul). Antikehade manustamine viib spetsiifilise immuunsuse tekkele (immuunmälu); Loomulik: haiguste läbipõdemisel Kunstlik: vaktsineermine. Vaktsiinid: mikroorganismide, nende koostisosade või produktide suspensioon, mis inimesele manustamisele kutsub esile immuunvastuse, et vältida nakkushaiguste levikut. Vaktsiinid jagunevad: 1. Elusvaktsiinid: valmistatakse nõrgenenud virulentsusega või avirulentsetest mikroorganimsidest, peamiselt viirustest. Põhjustab organimsi nakatumise, kuid ei põhjusta haigust. 2. Inaktiveeritud e surmatud vaktsiinid. 3. Anatoksiin (kuulub inaktiveeritud vaktsiinide hulka): bakterite endotoksiinid, mis on töödeldud keemiliste või füüsikaliste meetoditega, et toksiin on kaotanud oma toksilised omadused, säilitades immunogeensed omadused. 20. Põletik, põletiku kulg, põletiku kliinilised tunnused
kuna nende kaitsevõime on hea · Patogeenid on suure peremehespetsiifilusega (süüfilisse loodad ei nakatu) o Põhjuseks võib olla: Spetsiifiliste retseptorite esinemine/puudumine bakteri seostumiseks Toksiini märklaua esinemine/puudumine Keha temperatuur · Virulentsus liigi esindaja patogeensuse väljendumise aste o liigi erinevad tüved on erineva virulentsusega o sõltub tugevasti virulentsusfaktoritest (kultuuri vanus, kasvutingimused, sööde jne) · Virulentsus sõltub: o Mikroobi seostumisvõimest o Levimisvõimest e invasiivsusest o Võimest võidelda fagotsütoosi vastu o Toksigeensusest o Võimest panna vastu antibiootikumidele o Nakatava organismi kaitsevõimest · Virulentsusfaktorid võivad olla kodeeritud: o Bakterikromosoomis
Osmoprotektorid stabiliseerivad ka valke. Haigusetekitajaid mikroobe nimetatakse patogeenideks. Patogeensus on mikroobiliigi potentsiaalne võime esile kutsuda haigestumist. Patogeensus on liigi omadus, seda kontrollitakse paljude geenidega. Tinglikud (oportunistlikud) patogeenid on juhuseotsijad, so sellised mikroobid, kes põhjustavad haigust ainult teatud tingimustes Virulentsus on liigi esindaja patogeensuse väljendumise aste. Seega on see tüve omadus. Liigi erinevad tüved on erineva virulentsusega. Virulentsust mõõdetakse LD50 kaudu. See on doos (mikroobirakkude hulk), mis tapab 50% katseloomadest. Virulentsus sõltub tugevasti tüve virulentsusfaktoritest. Virulentsus ei ole stabiilne suurus. Ta sõltub kultuuri vanusest, kasvutingimustest, söötmest jne. Virulentsus sõltub tugevasti järgmistest teguritest: 1. mikroobi seostumisvõimest, 2. mikroobi levimisvõimest e. invasiivsusest, 3. mikroobi võimest võidelda fagotsütoosi vastu, 4. mikroobi toksigeensusest, 5
kaalu langus, kasvupeetus Kahekihiline lipiidne ümbris NEWCASTLE HAIGUS Põhjustaja: Paramyxovirinae Üheahelaline RNA Rubulavirus Newcastle haiguse viirus e. lindude paramüksoviirus Lindude paramüksoviirus-1 · Velogeensed tüved väga virulentsed viirustüved ja kiire levikuga · Mesogeensed tüved mõõduka virulentsusega viirustüved · Lentogeensed tüved nõrgalt virulentsed tüved Ägedalt kulgev lindude paramüksoviroos, mida iseloomustab: · kopsupõletik · entsefaliit · hemorraagiline diatees · suur suremus Velogeenne vistserotroopne (mao-sooletrakt) vorm Kiire levik, äkiline avaldumine Depressioon, isutus Järsk munatoodangu langus Profuusne kõhulahtisus, heleroheline roe Tursed peapiirkonnas, harja tsüanoos
vastupanuvõime. Patogeensus tähendab mikroobi võimet vallandada nakkusprotsess ja põhjustada haigust. Üks tähtis patogeensuse tunnus on võime tungida organismi kaitsemehhanismi ja põhjustada rakuhävingu. Patogeensusega tihedalt on seotud virulentsus, invasiivsus ja adherentsus. Virulentsust iseloomustab mikroobi põhjustatud haiguse raskusaste. Mõõdab mikroobi patogeensust. Mikroob võib olla kas väikese, mõõduka või suure virulentsusega. Mikroobide virulentsusaste oleneb mikroobide võimest produtseerida toksiine. Invasiivsust iseloomustab mikroobivõime tungida organismi ja selle kudedesse. Adherentsust iseloomustab mikroobide võimet kinnituda kudede või nende limaskestale. Sissepääsuvärat on elund või kude, mille kaudu patogeenne mikroob tungib inimese organismi. Patogeense mikroobi haigustekitava võime määrab rida virulentsusfaktoreid, nagu mikroobi: · võime kinnistuda e
klooramfenikool ja tseftasidiim on ka aktiivsed. Burkholderia. b. cepaxia kompleks koloniseerib suurt hulka niiskeid keskkonnatingimusi, seondub reeglina HI-ga. Põhjustab hingamisteede infektsioone tsüstilise fibroosi ja kroonilise granulomatoosse haiguse patsientidel, UTIsid kateteriseeritutel, septitseemiat kontamineeritud intravaskulaarsete kateetrite puhul, teisi oportunistlikke infektsioone. Kui pulmonaalsed infektsioonid välja jätta, on tegelased madala virulentsusega. Tundlik TMP-SMXile; in vitro ka piperacillinile, laia spektriga tsefalosporiinidel, tsiprofloksatsiinile, aga in vivo hästi ei toimi. B. pseudomallei on mullas, vees, taimestikus leiduv saprofüüt. Põhjustab oportunistlikke infektsioone (melioidoosi), ka eelnevalt tervetel ägeda mädase infektsiooni või kroonilise kopsuinfektsiooniga. Haigus võib ilmneda mõni päev või aastaid pärast kokkupuudet
SEROLOOGILINE UURIMINE. Kasutatakse peamiselt PHAR-i. Lamba erütrotsüütide pinnale on adsorbeeritud F1 antigeen, millega testitakse vastavate antikehade olemasolu vereseerumis. Veel kasutatakse termopretsipitatsioonireaktsiooni laipmaterjalil, KSR-i. BIOLOOGILINE UURIMINE. Kasutatakse siis, kui 3 esimest meetodit ei ole teostatavad, need andsid negatiivse tulemuse või on tegu uuritava materjaliga, mis sisaldab mikroobikooslusi (näi- teks röga, roiskunud laipmaterjal jt.). Kõrge virulentsusega katkutekitajad paljunevad intensiivselt merisea, valge hiire ja roti kudedes ja kõhuõõnes. Tulareemia (vektoriga leviv haigus) HAIGUSETEKITAJA. Francisella tularensis UURITAV MATERJAL. Kuna tulareemia kliiniline pilt võib varieeruda väga suurtes piirides, sõltub uuritav materjal haiguse vormist (lokalisatsioonist). Sagedamini uuritakse lümfisõlmede punktaati (ägedas perioodis esimese haigusekuu jooksul) ning mikroobi sissetungiväratis
tagasi isoleeritud hüperliikuvates tüvedes oli inaktiveeritud gacS või gacA geen. Teiselt poolt mõjutab Gac-süsteem positiivselt biofilmi moodustumiseks vajalike eksopolüsahhariidide tootmist pel ja psl operonidelt. Lisaks on GacS/A süsteem P. fluorescens'is seotud biokontrolli faktorite tootmisega. Näiteks kontrollib GacS/A süsteem sekundaarsete antimikroobsete metaboliitide sünteesi, mis kaitsevad taime patogeensete seente eest. P. aeruginosa's on Gac-süsteem seotud virulentsusega, reguleerides sekreteeritavate ensüümide nagu proteaas, fosfolipaas C ja kitinaas, kudede koloniseerimiseks vajalike faktorite ja virulentsusfaktorite (lipaas, tsüaniid ja püotsüaniin) tootmist. E. coli's on GacS-i homoloogi BarA (ingl k bacterial adaptive response) signaalmolekuliks atsetaat, formaat ja lisaks veel teised tsitraaditsükli vaheühendid, kusjuures atsetaat võib mõjuda otse GacA homoloogile UvrY-le.
annaabi.ee 
