nukleotiidi juures, lülitatakse sünteesitavasse ahelasse juhuslik nukleotiid ja replikatsioon saab jätkuda. SOS vastuse käigus indutseeritakse E. coli rakkudes DNA polümeraasid Pol II, Pol IV ja Pol V. Pol IV ja Pol V. Pol IV ja Pol V võimaldavad jätkata DNA replikatsiooni kohalt, kus DNA polümeraas III kompleks on peatunud, DNA süntees toimub vigaderohkelt, sest Pol IV-l ja PolV-l puudub vigu korrigeeriv aktiivsus. Pol IV DNA sünteesi jätkamine mittepaardunud või valestipaardunud praimeri otsast raaminihkemutatsioonid. DNA kahjustuste ületamine (TLS). Alternatiivne DNA replikatsioon Teatud juhtudel võib DNA replikatsioon alata ka DnaA-st sõltumatult ning teistest kromosoomipiirkondadest stabiilne DNA replikatsioon SDR. 29. DNA replikatsiooni initsiatsiooni mehhanismid oriC'lt bakteris E. coli. DNA replikatsiooni initsiatsioon on limiteeritud spetsiifiliste initsiatsiooni regioonide - ori regioonide olemasoluga
lisamist roti maksa ekstraktiga. 76. Põhilised DNA reparatsioonimehhanismid rakkudes. Valgusest sõltuv fotoaktivatsioon (kõrvaldab tümiini dimeere ja vajab valgusenergiat), väljalõikereparatsioon (kahjustatud lämmastikaluse või nukleotiidi väljalõikamine), replikatsioonijärgne valepaardumisi kõrvaldav DNA „mismatch“ reparatsioon MMR („mismatch“ korrigeerib DNA järjestust replikatsioonijärgselt, kõrvaldades valestipaardunud nukleotiide sellest DNA ahelast, mida pole jõutud veel metüleerida), rekombinatsiooniline reparatsioon (see on RecA valgust sõltub ning käivitub rakus SOS vastuse tulemusena. DNA replikatsioonikahvel peatub, kui DNA ahelas on kas DNA kahjustus, üksikahelaline või kaksikahelaline katke). 77. SOS vastus bakterites. Üksikahelalise DNA teke aktiveerib RecA valgu – moodustub RecA-ssDNA nukleoproteiinne filament. Aktiivne RecA stimuleerib transkriptsiooni
Uus ahel lagundatakse 5’ → 3’ eksonukleotiidse aktiivsuse abil (ensüüm Exo VII). Kui lagundada 3’→ 5’ suunas, siis ensüüm Exo VI-ga. Iga ensüüm lagundab ainult ühes suunas (on ka erandeid). Kui reparatsioon on lõpuni, siis DNA polümeraas sünteesib augu täis. Ligaas liidab otsad. 78 Metülaas – tunneb ära kindla järjestuse. Bakter kasutab seda oma ja võõra DNA eristamisks (kaitse). Parem seletus: 1) MutS leiab ahelast valestipaardunud nukleotiidi, võrdleb metüleeritud ja metüleerimata ahelat (vana vs uus, uus metüleeritakse hiljem). MutH valk seondub hemimetüleeritud DNA ahelas veale lähima 3’ poolsele metülatsiooni kohale (GATC – järestusele). 2) MutS valk liigub valestipaardunud kohast (5’ → 3’ suunas) edasi ja jätab enda järele maha uusi MutS valke – MutS valgud oligomeriseeruvad kuni DNA-ga seondunud MutH valguni. Valestipaardunud nukleotiidiga seondunud MutS valk seondub MutL valguga.
Seejärel kõrvaldavad UvrD helikaas ja DNA polümeraas I oligo ning toimub tühiku täissüntees. UvrABC kompleksi nimetatakse ka UvrABC ekstinukleaasiks. Kuigi uvrA, uvrB ja uvrD geene transkribeeritakse rakus pidevalt, on nende transkriptsioonitase LexA repressori poolt mahareguleeritud ning tõuseb SOS vastuse käigus, kus DNA on kahjustatud. DNA "mismatch" reparatsioon MMR DNA "mismatch" reparatsioon MMR korrigeerib DNA replikatsioonijärgset järjestust, kõrvaldades valestipaardunud nukleotiide sellest DNA ahelast, mida pole jõutud veel metüleerida. MutS seondub otseselt mittepaarduva alaga, seejärel liitub MutL. MutS-MutL-DNA kompleks translokeerub hemimetüleeritud GATC saidiga seondunud endonukleaasi MutH juurde, stimuleerides MutH endonukleaasset aktiivsust. MutH lõikab fosfodiestersidet ajutiselt metüleerimata DNA ahelast. MutH poolne lõige võib toimuda kahjustusest kas 5´ või 3´ suunas. Seejärel toimub valestipaardunud
Vastavat haigust xeroderma pigmentosum põdevatel inimestel on väga tugev eelsoodumus nahavähiks. 87 DNA "mismatch" reparatsioon MMR Üldiselt on DNA ahelad rakus metüleeritud. Bakterirakus toimub DNA metülatsioon GATC saitidest Dam- metülaasi toimel. Vahetult peale DNA replikatsiooni on uus DNA ahel veel metüleerimata. DNA "mismatch" reparatsioon MMR korrigeerib DNA järjestust replikatsioonijärgselt, kõrvaldades valestipaardunud nukleotiide sellest DNA ahelast, mida pole jõutud veel metüleerida. MutS seondub otseselt DNA kaksikahela mittepaarduva alaga, seejärel liitub MutL. MutS-MutL-DNA kompleks translokeerub hemimetüleeritud GATC saidiga seondunud endonukleaasi MutH juurde, stimuleerides MutH endonukleaasset aktiivsust. MutH lõikab fosfodiestersidet ajutiselt metüleerimata DNA ahelast. MutH poolne lõige võib toimuda kahjustusest kas 5´- või 3´-suunas, mis võib olla kahjustatud
põhjustavad ülitundlikust päkesekiirgusele. Vastavat haigust xeroderma pigmentosum põdevatel inimestel on väga tugev eelsoodumus nahavähiks. DNA "mismatch" reparatsioon MMR Üldiselt on DNA ahelad rakus metüleeritud. Bakterirakus toimub DNA metülatsioon GATC saitidest Dam- metülaasi toimel. Vahetult peale DNA replikatsiooni on uus DNA ahel veel metüleerimata. DNA "mismatch" reparatsioon MMR korrigeerib DNA järjestust replikatsioonijärgselt, kõrvaldades valestipaardunud nukleotiide sellest DNA ahelast, mida pole jõutud veel metüleerida. MutS seondub otseselt DNA kaksikahela mittepaarduva alaga, seejärel liitub MutL. MutS-MutL-DNA kompleks translokeerub hemimetüleeritud GATC saidiga seondunud endonukleaasi MutH juurde, stimuleerides MutH endonukleaasset aktiivsust. MutH lõikab fosfodiestersidet ajutiselt metüleerimata DNA ahelast. MutH poolne lõige võib toimuda kahjustusest kas 5´- või 3´-suunas, mis võib olla kahjustatud
annaabi.ee 
