reverteerumissageduste mõõtmisel tingimustes, kus bakterite kasvukeskkonda on lisatud uuritavaid kemikaale. Mida mutageensem on kemikaal, seda suuremal hulgal tekib bakteripopulatsiooni revertante (bakterirakke, kes on võimelised kolooniaid moodustama histidiini-vabas keskkonnas) 76. Põhilised DNA reparatsioonimehhanismid rakkudes. Valgusest sõltuv fotoreaktivatsioon Väljalõikereparatsioon (excision repair) Replikatsioonijärgne valepaardumisi kõrvaldav DNA “mismatch” reparatsioon MMR (mismatch repair) Rekombinatsiooniline reparatsioon 77. SOS vastus bakterites. Bakteris E. coli põhjustab SOS mutageneesi vigaderohke DNA polümeraas V, mis jätkab kahjustuse kohal peatunud DNA polümeraasi III asemel vigaderohket DNA sünteesi. See mehhanism käivitub ebasoodsates oludes. Vigaderohke DNA sünteesi tõttu toimub palju mutatsioone, millest osad võivad osutuda kasulikeks antud rasketes oludes
mutageenid, töödeldakse uuritavaid kemikaale enne bakterikultuurile lisamist roti maksa ekstraktiga. 76. Põhilised DNA reparatsioonimehhanismid rakkudes. · Valgust sõltuv fotoreaktivatsioon. Pöördprotsess UV kiirguse poolt põhjustatud tümiinide seondumisele · Väljalõikereparatsioon lämmastikaluse või nukleotiidi väljalõikamine · Replikatsioonijärgne valepaardumisi kõrvaldav DNA ,,mismatch" reparatsioon MMR. Põhineb DNA ahelate metülerisatsioonil. MMR korrigeerib uut, veel metüleerimata ahelat · Rekombinatsiooniline reparatsioon käivitub SOS vastuse tulemusega, RecA valk mängib olulist rolli. See valk aktiveerub kokkupuutes ssDNAga. Üldised strateegiad (DNA polümeraas sünteesib uue) Vea parandamine kohapeal; N-aluse kõrvaldamine; nukleotiidide kõrvaldamine DNA ahelast. 77
keskkonnas). Selleks, et tekitada algsetest kemikaalidest metaboliite, mis võiksid olla potentsiaalsed mutageenid, töödeldakse uuritavaid kemikaale enne bakterikultuurile lisamist roti maksa ekstraktiga. 76. Põhilised DNA reparatsioonimehhanismid rakkudes. Valgusest sõltuv fotoaktivatsioon (kõrvaldab tümiini dimeere ja vajab valgusenergiat), väljalõikereparatsioon (kahjustatud lämmastikaluse või nukleotiidi väljalõikamine), replikatsioonijärgne valepaardumisi kõrvaldav DNA „mismatch“ reparatsioon MMR („mismatch“ korrigeerib DNA järjestust replikatsioonijärgselt, kõrvaldades valestipaardunud nukleotiide sellest DNA ahelast, mida pole jõutud veel metüleerida), rekombinatsiooniline reparatsioon (see on RecA valgust sõltub ning käivitub rakus SOS vastuse tulemusena. DNA replikatsioonikahvel peatub, kui DNA ahelas on kas DNA kahjustus, üksikahelaline või kaksikahelaline katke). 77. SOS vastus bakterites
76. Põhilised DNA reparatsioonimehhanismid rakkudes. 1. Valgusest sõltuv fotoreaktivatsioon: vea parandamine kohapeal Fotoreaktivatsioon kõrvaldab tümiini dimeere ja vajab valgusenergiat. 2. Väljalõikereparatsioon: lämmastikualuste kõrvaldamine. Glükosülaasid kõrvaldavad DNA-st kahjustatud lämmastikaluseid. Eksonukleaas kõrvaldab lõigu DNA ahelast ja tühiku sünteesib täis DNA polümeraas, kasutades vastasahelat matriitsina 3. Replikatsioonijärgne valepaardumisi kõrvaldav DNA “mismatch” reparatsioon MMR: Nukleotiidide kõrvaldamine DNA ahelast. UvrABC väljalõike-nukleaas kõrvaldab DNA ahelast DNA kahjustuse, mis on tekkinud UV-kiirguse tagajärjel 4. Rekombinatsiooniline reparatsioon: rekombinantne reparatsioon DNA katkete puhul. 77. SOS vastus bakterites. DNA kahjustuste või DNA replikatsiooni inhibeerimise tagajärjel tekib rakkudes SOS vastus. Induktoriteks on UV-kiirgus, alküleerivad ühendid, tümiini vaegus ja ravimid
DNA ahelasse; akridiinvärvid, mis interkaleeruvad DNA-sse, muutes selle struktuuri, nii et see võib soodustada vigade teket DNA replikatsioonil). Lämmastikaluste analoogid 83 Mutageensed lämmastikaluste analoogid on struktuurilt sarnased normaalsete lämmastikalustega, kuid piisavalt erinevad, et põhjustada valepaardumisi DNA ahelate vahel. Kaks kõige tuntumat lämmastikaluste analoogi on 5-broomuratsiil ja 2-aminopuriin. 5-broomuratsiil on tümiini analoog, mis võib keto-vormist kergesti minna enool-vormi ja paarduda adeniini asemel guaniiniga, põhjustades transitsioon-mutatsioone. Võimalikud on nii G:C A:T transitsioon (kus nukleosiidtrifosfaat, mille koostises 5-broomuratsiil on enoolvormis, lülitub replikatsiooni käigus
mutageenid ainult replitseeruvale DNA-le (lämmastikaluste analoogid, mis lülituvad sünteesitavasse DNA ahelasse; akridiinvärvid, mis interkaleeruvad DNA-sse, muutes selle struktuuri, nii et see võib soodustada vigade teket DNA replikatsioonil). Lämmastikaluste analoogid Mutageensed lämmastikaluste analoogid on struktuurilt sarnased normaalsete lämmastikalustega, kuid piisavalt erinevad, et põhjustada valepaardumisi DNA ahelate vahel. Kaks kõige tuntumat lämmastikaluste analoogi on 5-broomuratsiil ja 2-aminopuriin. 5-broomuratsiil on tümiini analoog, mis võib keto-vormist kergesti minna enool-vormi ja paarduda adeniini asemel guaniiniga, põhjustades transitsioon-mutatsioone. Võimalikud on nii G:C A:T transitsioon (kus nukleosiidtrifosfaat, mille koostises 5-broomuratsiil on enoolvormis, lülitub replikatsiooni käigus
annaabi.ee 
