perioodiks Tunnused: ATP ja PCr ja glükogeeni langus, anaeroobne glükolüüs on suurem, rakuturse, triglütseriidide hulk tsütoplasmas on suur, polüsoomide dissotsiatsioon tsütoplasmas Meh-d: fosforüülimine pidurdub kiirelt, PCr väheneb, aktiveerub glükogenolüüs ja glükolüüs, ATPaasid inhibeerivad (Ca kuhjub tsütoplasmas), pidurdub valgsüntees Isheemiline/hüpoksiline pöördumatu kahjustus kestva isheemia tulemusel Tunnused: mitokondrite vakuolisatsioon, plasmamembraani purunemine, lüsosoomide turse/ purunemine, muutused tuumas/membraanis, tsütoplasmatiliste valkude väljumine rakkudest Mehhanismid: megakanalid, rakumembraani fosfolipaaside kadu, tsütoskeletti kahjustus, HVR kahjustav toime, lipiidide laguproduktide kuhjumine Reperfusioonikahjustus isheemiajärgsel koe verevarustuse normalisatsioonil, rakkude F ei taastu vaid kahjustub veelgi enam Meh-d: HVR täiendav teke (mitokondrid- elektr. Ja O, ksantinoksüdaas,
järgi Norwalkis, USAs, kui tekitajaks osutus caliciviiruste perekonda kuuluv väike ümar viirus. Tänaseks on teada neli erinevat noroviiruste genotüüpi, mis igaüks jaguneb veel 20 geneetiliseks klastriks. Patogenees (miks ja kuidas) Noroviirus põhjustab peensoole põletikku ehk teriiti. Viirus häirib soole harjasäärise funktsiooni, vältides vee ja toitainete absorptsiooni. Jejunumis esinevad tömbistunud hatud, tsütoplasmaatiline vakuolisatsioon ja mononukleaarne infiltratsioon. Väljaheites verd ei leidu. Nakkuse ülekanne. Noroviirused on väga nakkavad, levides kergesti ühelt inimeselt teisele ja haigestumiseks võib piisav olla nii vähese hulga kui kümnekonna viiruseosakese sattumine seedekulglasse. Viiruseid levitavad nakatunud inimesed, eriti massiliselt satuvad viirused keskkonda oksendamise ja kõhulahtisuse episoodide ajal, saastades pindasid, mille puudutamisel kantakse kätega viiruseid
annaabi.ee 
