versioonid (protoonkogeenid) oma genoomi (v–onc). Nende seas on kasvuhormoonide ja nende retseptorite, proetiinkinaaside GTPsiduvate valkude ja tuuma DNAga seostuvate valkude geenid. Need viirused võivad põhjustada rakkude transformatsiooni, on kiirelt onkogeensed. Aga selle tüübi inimese viirusi leitud pole. Leukeemiaviirused (incl HTLV–1) põhjustavad vähki pika latentsusaja järel (vähemalt 30 aastat). Leukeemiaviirused promovad rakukasvu kaudsemalt kui eelmised. Nad toodavad transkriptsiooniregulaatorit tax, mis aktiveerib LTRi promootoreid ja spetsiifilisi rakugeene (nt mõned tsütokiinid). Enhancer ja promootor võivad kasvu stimuleerivate proteiinide ekspresseerumist mõjutada. Kontrollimatu rakukasv võib olla piisav, transformeerimaks raku neoplastiliseks või tekitamaks geneetilisi kõrvalekaldeid. HTLV–1 (human T–leukemia virus) põhjustab täiskasvanu ägedat T–lümfotsüütset leukeemiat (ATLL) ja HTLV–1– seotud müelopaatiat (mitteonkogeenne neuroloogiline haigus)
HQNO põhjustab P. aeruginosa autolüüsi, millega on seotud nii oksüdatiivne purse kui ka hingamisahela bc1 tsütokroomi blokeerimine. Kuigi P. aeruginosa'l on väga harunenud hingamisahel, siis tsütokroom bc1 Qi järjestuse blokeerumine HQNO-ga on piisav, et bakteris põhjustada hingamisahela katkemise ning kutsuda esile tohutut oksüdatiivset purset. Sellele järgneb ulatuslik membraanikahjustus, mis päädib lüüsimisega. HQNO sünteesiks vajab bakter hulgatunnetuse transkriptsiooniregulaatorit PqsR (MvfR), mis on pseudomoonastele iseloomuliku hulgatunnetussüsteemi 97 PQS transkriptsiooniregulaator. PqsR lülitab sisse pgsABCD operoni, mis on vajalik nii HHQ, PQS kui ka HQNO tootmiseks. Kui need geenid on defektsed, siis bakter ei tooda HQNO-d ning ei lähe autolüüsi. Autolüüs on P. aeruginosa's ajastatud kahe aine kontsentratsiooni muutusega. Suitsiidi toimumiseks on vajalik HQNO
annaabi.ee 
