Osalevad väga paljudes komplekssetes füsioloogilistes ja patoloogilistes protsessides nt: immuunrakkude migreerumine põletikukoldesse ja selle häired; vere hüübimine ja trombide teke; angiogenees ja vähi metastaseerumine. Adhesioonikaskaad: põletiku koest vabanevad põletikumediaatorid põhjustavad adhesioonimolekulide ekspressiooni endoteeli rakkudel ja põletikurakkudel. Valged verelibled seonduvad kõigepealt endoteeliga nõrgalt – (vahendavad selektiinid) ja seejärel tugevalt (vahendavad integriinid), misjärel toimub põletikuraku migreerumine põletiku piirkonda. Leukocyte adhesion deficiency (LAD) Haruldane autosomaal-retsessiivne haigus. Sagedus 1:100 000 Põhjuseks mutatsioon integriin beta 2 subühikut (CD18) kodeerivas DNAs. Osaleb adhesioonimolekul LFA1 integriini struktuuris. LFA1 ei funktsioneeri leukotsüütidel ning leukotsüüdid ei kinnitu endoteelile ega migreeru põletiku koldesse.
suurendab sekretoorsete rakkude arvu. 7 Embrüo implantatsiooni erinevad etapid. Millised valgud võiksid erinevates etappides olulised olla? Apositsioon – embrüo esmane kontakt endomeetriumi rakkudega. Olulised valgud selles etapis on mutsiinid, mida ekspresseeritakse endomeetriumi epiteelirakkude pinnal implantatsiooni akna ajal. Samuti on olulised trofoblasti rakkude pinnal ekspresseeritavad selektiinid. Toimub mutsiinide ja selektiinide vaheline interaktsioon. Adhesioon – ligand-retseptor vahendatud kinnitumine trofoblasti ja epiteeli rakkude vahel. Tugevam kinnitumine kui apositsiooni käigus. Olulised on detsiidua pinnal olevad proteoglükaani retseptorid ning blastotsüsti trofoblasti rakkude pinnal olevad proteoglükaanid. Olulised proteoglükaanid on kadheriinid ja beeta-kateniinid.
desmosoomide ja hemidesmosoomidega. Epiteelrakkudes olevad olulised komponendid *Adhesioonimolekulid: peamised: - Ca2+ - sõltuvad molekulid(kadheriinid ja selektiinid) -Ca2+ sõltumatud mplekulid(lg perekond, integriinid. Kadheriinid moodustavad sideme raku sisemise tsütoskeleti ja naaberraku välispikka vahel. Kadheriinide tsütoplasmaatiline pool on
rakud, nahas kopsus jne on eri rakud. Leukotsüütide migratsioon ja põletiku reaktsioon Kuidas lekuotsüüdid kudedesse migreeruvad ja toimub seal põletikureakstioon. Ka makrofaagid jne. Ei lähe lihtsalt läbi veresoone seina. Nii endoteeli kui läbivate rakkude vaheline interakstioon. Teatud kohad veresoontes kus see toimuda saab, veenulid. Protsessi alguses toimub raku pöörlev liikumine veresoone seinal, järjestikuline retseptorite seonumine. Retseptorid, mis interakteeruvad omavahel Selektiinid ja mutsiinid. Ja need teised Vaskulaarne endoteel-”teejuht” (Extravasation)- Ekstravasatsioon-rakkude minek läbi veresoone seina Rakkude adhesiooni molekulid –CAM(cell-adhesion molecules) selektiinid-glükoproteiinide perekond-seostuvad sialüleeritud mutsiinidega (L-leukotsüütidel,E –ja P- selektiin endoteeli rakkudel) mutsiinid-seriini ja treoniini rikkad ,väga, glükosüleeritud valgud (CD34,GlyCAM-1) integriinid - heterodimeersed valgud, esinevad nt lümfotsüütides
supressioon. Autoimmuunsus – immuunreaktsioonide esinemine organismi enese antigeenide (autoantigeenide) vastu. Selle tekkes on oluliseim tolerantsus mehhanismide häirumine. Lisa nt tüümuses tekkiva tolerantsuse ja B-rakkude tolerantsuse teket. 2. Immuunreaktsioonides osalevate rakkude tsirkulatsiooni tagavad mehhanismid. Vere- ja lümfiringe tagab selle, et immuunrakud saavad organismis tsirkuleeruda. Lisaks on olulised erinevad molekulid (selektiinid,integriinid,kemokiinid jne). Neutrofiilide ja monotsüütide tsirkulatsioon Infektsiooni puudumise korral tsirkuleerivad neutrofiilid ja monotsüüdid veres ja ei migreeru kudedesse. Kui infektsioon tekib toimub mitmeastmelise protsessi tulemusena neutrofiilide ja monotstüütide adhesioon endoteeli seinale ning migratsioon läbi selle. Kõigepealt produtseeritakse vastusena infektsioonile tsütokiine (IL-1 ja TNF), mille tulemusena hakatakse endoteeli rakkudel tootma
annaabi.ee 
