muutub nende funktsioon. Fototoksilise reaktsiooni korral muutub keemiline aine UV kiirguse toimel aktiivseks või tekivad vabad radikaalid. Fototoksiline reakstioon sarnaneb tugevale päikesepõletusele. Fototoksilise reaktsiooni tugevus on korrelatsioonis ravimi annuse ja UV- kiirguse intensiivsusega. Fotoallergilise reaktsiooni korral muutub fotoprodukt valkudega seondumise järgselt allergeeniks. Tegemist on antigeen- antikeha reaktsiooni või rakuvahendatud ülitundlikkusreaktsiooniga. Fotoallergiline reaktsioon võib tekkida 1- 14 päeva pärast päikesega kokkupuudet. Seda iseloomustab papulovesikulaarne lööve, sügelus, eksematoosne dermatiit. Paljud fotosensibiliseerivad ravimid sisaldavad klooriühendeid, nt hüdroklorotiasiid, furosemiid, diklofenak. Nimetatud ravimite ja UV- kiirguse koosmõjul toimub fotodeklorinatsioon koos vabade klooriradikaalide tekkega, millel on oluline roll fotosensibilatsiooni tekkes.
- Protsess mille käigus kromosoomid vahetavad geneetilist materjali DNA molekulide katkemiste ja taasühinemiste kaudu meioosis. Kiasmid näitavad toimunud krossingover kohti - Mitmekordne geenivahetus - Tõuke ja tõmbeasend - Inferentsinähtus 58.Immuunsüsteemid Kaasasündinud immuunsus - Keemiline kaitse – põletik, komplemendisüsteem - Rakuline kaitse – patogeeni spetsiifilisus Omandatud immuunsus - Rakuvahendatud immuunvastus - Humoraalne ehk antikehavahendatud immuunvastus - Immunoloogiline mälu 59.Antikehad, immunoglobuliinid (lg) Antikehad (tetrameerne valk) - Antikeha kerged ahelad – kapa ahelad, lambda ahelad - Antikeha rasked ahelad Ig ahelad (nii kerged kui rasked) - N-terminaalsed otsad hüpervarieeruvad - C-terminaalsed otsad konstantsed 60.Geeni splaissing ja kombinatoorika
Hüper-IgE sündroom (Job sündroom)- kõrgenenud IgE tase Selektiivne Ig puudulikkus Ataksia telangiestaasia- vaskulaarne dilatatsioon Lümfoidne immuunpuudulikkus võib kahjustada B- rakke, T- rakke või neid mõlemaid korraga. B- raku immuunpuudulikkuse korral on inimene nö märklauaks bakteritele. Samas aga viiruste ja seente vastu on immuunkaitse normaalne. Kuna T- rakkudel on immuunsüsteemis keskne osa, siis nende puudulikkus võib kahjustada nii humoraalset kui rakuvahendatud immuunvastust. Kõige tõsisem on kombineeritud puudulikkus ehk korraga nii T- kui B- rakkude kahjustus. Infektsioonid puhkevad juba varases imikueas ning võivad põhjustada imiku surma, kui ei hakata kohe varakult aktiivselt ravima. Müeloidne arengutee Neutrofiilide hulga vähenemine- müeloid prekursori defekt Krooniline granulomatoosne haigus- defekt oksüdatiivses rajas Chediak-Higashi sündroom- mutatsioon LYST valgus Leukotsüütide adhesiooni puudulikkus-defekt adhesioonimolekulide
Regulatoorsed T-rakud e. T-allutaja rakud loovad tolerantsi organismi enda antigeenide suhtes ja suruvad maha effektor T-lümfotsüütide aktiivsuse. Loomulikud tapjarakud e. NK-rakud tunnevad ära viirusest nakatunud või kasvajarakke, mille pinnalt puuduvad MHC klass I molekulid. Nad lüüsivad rakke sama mehhanismi abil kui tsütotoksilised T-lümfotsüüdid. Omandatud immuunsuse kaks vormi (antikeha vastus ja T-rakkude poolt vahendatud vastus). Antikeha vastus T-rakuvahendatud vastus B- ja T-lümfotsüütide arengu erinevused. Mõlemad saavad alguse toruluust ühisest lümfoidsest eellasrakust. T- rakkude puhul, liigub eellasrakk tüümusesse, tekib tüomotsüüt, lümfisõlmes ja põrnas tekib antigeeni toimel T-rakk Lümfoidsest eellasrakust luus arnebe luus homopoeetiline tüvirakk, mis areneb lümfoidseks eellasrakuks jaareneb B-rakk. Puhkavate ning aktiveerunud (efektor) T- ja B-rakkude erinevused. Puhkav rakk on normaalne
annaabi.ee 
