Hommikupoole ööd domineerib REM uni . Öl edenedes REM une episoodid pikenevad. REM und seostatakse enim unenägude nägemisega, kuigi inimesed näevad und ka aeglase une faasis. Virgatsained une ja ärgastuse regulatsioonis Atsetüülkoliin – ajutüve koliinergilised neuronid on ärkveloleku ja REM une ajal aktiivsed, aeglase une ajal pärsitud Noradrenaliin ja serotoniin – ärkveloleku ajal monoamiinergilised tuumad aktiivsed, sügava une ajal nende aktiivsus väheneb, REM une ajal puudub. Histamiin – soodustab ärkvelolekut (antihistamiinsed ravimid põhjustavad unistust); histamiinergiliste neuronite vigastamine posterioorses hüpotaalamuses suurendab magamist; Adenosiin – soodustab und ( kofeiin on A2- adenosiiniretsepotorite antagonist). Ajutüve koliinergilistest tuumadest alguse saav dorsaalne juhtetee soodustab närviülekannet taalamusest ajukoorde
Kuid see meetod annab tagajärgi ainult väga hea motivatsiooniga isikutel. 3.Võitlus alkoholi euforiseeriva toime vastu. Selle lähenemisviisi teooria põhineb asjaolul, et organismis asuvad spetsiifilised euforiseerivate ainete retseptorid, mis võivad olla endogeensed (endorfiinid, enkefaliinid, dünorfiinid) või eksogeensed (oopium, morfiin, heroiin, liperidiin, metadoon, pentasotsiin). Neid retseptoreid nimetatakse opioidretseptoriteks. Euforisatsiooniprotsessi vahendajateks on monoamiinergilised transmitterid serotoniin, noradrenaliin ja dopamiin. Alkohol stimuleerib noradrenaliini kaudu endogeensete opioidide teket, põhjustades seeläbi eufooriatunnet. Alkoholi euforiseeriva toime kõrvaldamiseks on soovitatud disulfiraami, mis toimib samuti noradrenaliini kaudu. Peale selle on olemas ained, mis blokeerivad opioidide sidumist, toimides seega konkreetse antagonistina. Neid aineid nimetatakse opioidi antagonistideks. Viimased ei oma iseenesest narkootilist toimet
annaabi.ee 
