(3) kõik rakud pärinevad olemasolevatest rakkudest (Wirchow) Rakuteooria loojad Schwann: kõik loomsed koed on ehitatud rakkudest Schleiden: taimemorfoloog, kõik taimsed koed on rakkudest Virchow:* rakud saavad tekkida ainult olemasolevatest rakkudest (“omnis cellulae e cellulae) * muutused raku ehituses ja talitluses on aluseks organismi patoloogilistele protsessidele ! 2. Mida teate HIV-1 mutatsioonist CCR5-▵32? (тетр.) 5 ! Kemokiini retseptor CCR-5 on HIV-1 koretseptoriks sisenemisel makrofaagi (geen CCR5). CCR5 geeni 32. nukleotiidipaari deletsioon põhjustab lugemisraami nihke, muutub retseptorvalgu 185. aminohape. Retseptorvalk muutunud, isik muutub HIV-1 infekstioonile suhteliselt vastuvõtmatuks. Homosügoodid ei nakatu HIV-iga, heterosügootidel progresseerub AIDS aeglasemalt. ! 3. Eubakteri ja arhebakteri erinevused (animatsiooni ja loengu alusel). (Б11) 6 ! Arhebakter Eubakter
gp 120 seondub suure afiinsusega T-rakkude CD4 molekulile (vajalik ka kemokiini koretseptor). Kui kemokiini retseptor on mutantne, siis inimene ei nakatu. gp41 on vajalik T-rakkude membraanist läbitungimiseks. Viiruse RNA genoom transkribeeritakse cDNAks - proviirus RT abil. Proviirus integreerub peremehe genoomi. HIV-i võimalik hoida teatud määral kontrolli all RT inhibiitoriga AZT (3-azido 3-deoksü-tümidiin) abil. Monotsüütidel/makrofaagidel on koretseptoriks CCR5. Koreseptorite olemasolu selgitab, miks ühed HIV-1 strains eelistavad T rakke, teised makrofaage. Seega HIV viirus võib kinnituda ka dentriid rakudele ja makrofaagidele. Haiguse progresseerumise aeg väga erinev. Üldiselt 10 aasta jooksul. 5 10 % HIV positiivsetel pikka aega haigus ei progresseeru. Viiruse peamine paljunemiskoht organismis on lümforetikulaarne kude, peamiselt lümfisõlmed ja luuüdi.
gp 120 seondub suure afiinsusega T-rakkude CD4 molekulile (vajalik ka kemokiini koretseptor CXCR4). Kui kemokiini retseptor on mutantne, siis inimene ei nakatu. gp41 on vajalik T-rakkude membraanist läbitungimiseks. Viiruse RNA genoom transkribeeritakse cDNAks- proviirus RT(pöördtranskriptaasi) abil. Proviirus integreerub peremehe genoomi. HIV-i võimalik hoida teatud määral kontrolli all RT inhibiitoriga AZT (3-azido 3-deoksü- tümidiin) abil. Monotsüütidel/makrofaagidel on koretseptoriks CCR5. Koreseptorite olemasolu selgitab, miks ühed HIV- 1 strains eelistavad T rakke ,teised makrofaage. Seega HIV viirus võib kinnituda ka dentriid rakudele ja makrofaagidele. Haiguse progresseerumise aeg väga erinev. Üldiselt 10 aasta jooksul. 5 10 % HIV positiivsetel pikka aega haigus ei progresseeru. Viiruse peamine paljunemiskoht organismis on lümforetikulaarne kude, peamiselt lümfisõlmed ja luuüdi. CD4 rakkude hulga vähenemine viib rakulise immuunsuse nõrgenemisele
Viiruse tase hakkab tõusma, antikehade ja CTL tase langema. AIDS, 0-1 aastat, viiruse tase tõuseb, muu langeb, surm. I faasis langeb CD4+ tase järsult, seejärel tõuseb veidi, kuni langeb aeglaselt nullini – surm. HIV variandid – tropism kemokiini retseptori järgi Makrofaagi-troopne viirus iseloomulik varajasele nakatumisele limaskestade kaudu infitseerib aktiivseid T rakke (sh mälurakke), dendriidirakke, makrofaage koretseptoriks on CCR5 Lümfotsüüdi-troopne viirus vajab kinnitumiseks kõrget CD4 tihedust infitseerib naiivseid T rakke koretseptoriks on CXCR4 Geneetiline defekt CCR5 kemokiini retseptoris võib tuua kaasa resistentsuse HIV infektsioonile On näidatud, et: makrofaagi-troopne HIV ei suuda defektse CCR5 puhul rakku tungida kemokiinide (RANTES, MIP-1) kõrgem kontsentratsioon geendefektiga isikutel konkureerib viirusega CCR5 pärast
annaabi.ee 
