vabastamist. Apx I toksiin on tugeva hemolüütilise ja tsütotoksilise toimega. Actinobacillus pleuropneumonia – vajab CO2 kasvuks, fakultatiivne anaeroob (eelistab mikroaerofiilset keskkonda või anaeroobset), vajab kasvuks NAD-i. LPS – algatavad koagulatsiooni, fibrinolüüsi, lokaliseeritud isheemia ja nekroos. 6. B. bronchiseptica virulentsusfaktorid hemaglutiniin – seondub ripsmetele pertaktiin pilid adenülaat tsüklaas-hemolüsiin – inhibeerib leukotsüütide kemotaksist ja fagotsütoosi. trahhea tsütotoksiin – tapab ripsrakke dermonekrootiline toksiin – kahjustab osteogeneesi, perifeersete veresoonte vasokonstriktsioon (veresoonte ahenemine), lokaliseeritud isheemia ja verejooks osteotoksiin – toksiin osteoblastidele tüüp III sekretsiooni süsteem – häirib rakkude signaliseerimist, indutseerib raku surma. LPS – stimuleerib tsütokiinide vabastamist Moodustab biofilmi – suurendab märgatavalt AB vastu resistentsust 7. P
eelistatult meloksikaam või tselekoksiib Aspiriin ja paratsetamool Aspiriin etalon-NSAID Tomemehhanism ja kõrvaltoimed sõltuvad annusest Madal annus 50-325 mg Inhibeerib pöördumatult COX-1, mis takistab trombotsüütides TXA2 sünteesi (antiagregantne toime) Keskmine annus 300-600 mg Inhibeerib COX-1 ja COX-2, takistades PG-de sünteesi (valu- ja palavikuvastane toime) Kõrge annus 4-6 grammi Inhibeerib COX-2 ja pärsib T-lümfotsüüte, inhibeerib põletikurakkude kemotaksist Aspiriini metabolism Imendumine: maost, peensoolest Hüdrolüüsub äädikhappeks ja salitsülaadiks Jaotumine: ühtlane kogu kehas, seondub plasmavalkudega 90% Metablism: maksas, konjugeeritakse glütsiini ja glükuroonhappega Läbib platsenta, eritub rinnapiima Poolväärtusaeg madalas doosis 2 h, kõrges doosis 30 h Uriini alkaliseerivad ained (nt antatsiidid) suurendavad oluliselt metaboliseerumata aspiriini eritumist neerude kaudu
ja liigub vastassuunas. Pidurduse ajal toimuv "kukerpallitamine" võimaldab uut liikumisnurka muuta. Peritrihhi puhul on näha, et viburite vastupäeva pööreldes moodustub ühine kimp, mis tõukab rakku edasi. Kui viburite pöörlemissuund muutub, siis hargneb ühtne kimp laiali. Kui uuesti viburid vastupäeva pöörlema pannakse, siis liigub bakter uues suunas sirgjooneliselt edasi. TAKIS Suunatud liikumisi nimetatakse taksisteks. Mikroobidel eristatakse: 1) Kemotaksist (mõjuriks keemilised ained) 2) Aerotaksist (mõjuriks hapnik) 3) Fototaksist (mõjuriks valgus) 4) Magnettaksist (mõjuriks magnetväli) 5) Jne. Mõjureid, mille suunas liigutakse, nimetatakse atraktantideks ja neid, millest eemale liigutakse, nimetatakse repellentideks. Libisev liikumine: On liikumine tahkel pinnal ilma viburite abita. Libisevalt liiguvad pulkbakterid ja filamentsed bakterid.
49. Viburid spiroheetidel. Spiroheetidel on viburid periplasmas. Periplasmaatilised viburid kinnituvad membraanile samuti basaalkeha abil, rakk liigub kruvina edasi. Spiroheedil on 7-11 periplasmaatilist viburit, mis kinnituvad raku poolustel. Basaal keha on erinev puudub L-ketas, kuna pole vaja kinnituda välismembraani ja P-ketas koosneb teistsugustest valkudest. 50. Taksised. Taksisteks nim. suunatud liikumisi. Mikroobidel eristatakse: · Kemotaksist mõjuriks keemilised ained · Aerotaksist mõjuriks hapnik · Fototaksist mõjuriks valgus · Magnettaksist mõjuriks magnetväli Mõjureid mille suunas liigutakse, nim. atraktantideks ja neid millest eemale liigutakse, nim repellentideks. 51. Kuidas saab viburiga liikuv bakter suunda muuta? Viburi mootoriks on basaalkeha. Enamusel bakteritel vaheldub päripäeva ja vastupäeva pöörlemine
Aga spiroheedi basaalkeha kettad on teistsugused, kui tavalistel bakteritel. NAD PAIKNEVAD VÄLISMEMBRAANI ALL. Arhede vibur kasvab alusest, bakteritel tipust. Arhede ja bakterite flagelliinide valgud on erinevad. Arhede viburi paneb pöörlema ATP hüdrolüüs, bakterite oma ioongradient membraanil. Arhede vibur on peenem ja meenutab pigem bakterite pile. Arhede ja bakterite viburid on sarnased tänu konvergentsele evolutsioonile. Taksised suunatud liikumised o Kemotaksist (mõjuriks keemilised ained) o Aerotaksist (mõjuriks hapnik) o Fototaksist (mõjuriks valgus) o Magnettaksist (mõjuriks magnetväli) o Mõjureid, mille suunas liigutakse, nimetatakse atraktantideks ja neid, millest eemale liigutakse, nimetatakse repellentideks. Viburiga liikuv bakter saab suunda muuta: Kui vibur pöörleb vastupäeva, siis liigub rakk sirgjooneliselt edasi
struktuuriks ja lüheneb monomeeride eemaldamisel piilist ning nende lagundamisel. 61. Viburid spiroheetidel ja arhedel. Taksised. Kuidas saab viburiga liikuv bakter suunda muuta? Viburid spiroheetidel. Spiroheetidel on viburid periplasmas. Spiroheedi periplasmaatilised viburid kinnituvad membraanile samuti basaalkeha abil, basaalkeha ketaste pöörlemine paneb nad pöörlema ja rakk liigub kruvina edasi. Taksised. Suunatud liikumisi nimetatakse taksisteks. Mikroobidel eristatakse 1) Kemotaksist (mõjuriks keemilised ained) 2) Aerotaksist (mõjuriks hapnik) 3) Fototaksist (mõjuriks valgus) 4) Magnettaksist (mõjuriks magnetväli) 5) Jne. Mõjureid, mille suunas liigutakse, nimetatakse atraktantideks ja neid, millest eemale liigutakse, nimetatakse repellentideks. Kui vibur pöörleb vastupäeva, siis liigub rakk sirgjooneliselt edasi. Kui vibur panna vastassuunas (päripäeva) tööle, siis rakk pidurdub ja liigub vastassuunas
Üldjuhul on nendeks geenid, mille transkriptsiooni aktivatsioonil ei osale cAMP-CRP. Seega toimib ka S poolt vahendatud transkriptsiooni aktivatsioon kataboliitsele repressioonile vastandlikult. S-sõltuvat transkriptsiooni aktivatsiooni C-allikate metabolismis on täheldatud näiteks periplasmas paikneva trehalaasi geeni treA, trehaloosi süntaasi geeni otsAB ja glgS geeni (glükogeeni süntees) transkriptsioonil. Paljud rakkude liikumist ja kemotaksist kontrollivad geenid, mis alluvad kataboliitsele repressioonile, on kontrollitud teise alternatiivse sigma faktori, F (28) poolt. Muud faktorid, mis mõjutavad kataboliitsele repressioonile alluvate geenide transkriptsiooni Lisaks cAMP-CRP-sõltuvale transkriptsiooni aktivatsioonile ja alternatiivsete sigma faktorite poolt vahendatud transkriptsiooni aktivatsioonile mõjutab kataboliitsele repressioonile alluvate geenide aktivatsiooni rakusisene ppGpp kontsentratsioon
proteiinide ehituse tõttu). Toodab väga palju ureaasi. Epidemioloogia. Infektsioonid on sagedased, eriti arengumaades, madala sotsiaalmajandusliku staatuse puhul. Inimesed on primaarne reservuaar. Inimeselt inimesele (fekaaloraalne) levik on tähtis. Üldlevinud, sesoonsuseta. Virulentsusfaktorid: • Ureaas- neutraliseerib maohapet, stimuleerib neutrofiilide, monotsüütide kemotaksist, põletikutsütokiinide tootmist. • Kuumašokivalk HspB – võimendab ureaasi ekspressiooni • Hapet inhibeeriv valk – indutseerib HCl vähesust ägeda infektsiooni ajal, blokeerides happe sekretsiooni parietaalrakkudest. • Flagella – võimaldavad penetratsiooni maolimasse, kaitset happelise keskkonna eest. • Adhesiinid – vahendavad kinnitumist peremeesrakkudele: hemaglutiniinid, siaalhappele seonduvad adhesiinid, Lewise veregrupi adhesiinid.
Kui viburite pöörlemissuund muutub, siis hargneb kimp lahti tumbling. Monotrihhil sõltub liikumise suund samuti viburi pöörlemissuunast. Kui vibur pöörleb vastupäeva, siis liigub rakk sirgjooneliselt edasi. Kui vibur panna vastassuunas (päripäeva) tööle, siis rakk pidurdub ja liigub vastassuunas. Pidurduse ajal toimuv "kukerpallitamine" võimaldab uut liikumisnurka muuta Suunatud liikumisi nimetatakse taksisteks. Mikroobidel eristatakse 1. Kemotaksist (mõjuriks keemilised ained) 2. Aerotaksist (mõjuriks hapnik) 3. Fototaksist (mõjuriks valgus) 4. Magnettaksist (mõjuriks magnetväli) Mõjureid, mille suunas liigutakse, nimetatakse atraktantideks ja neid, millest eemale liigutakse, nimetatakse repellentideks. Bakterid saavad liikuda atraktantide poole ja repellentidest eemale oma liikumissuunda aeg- ajalt korrigeerides. Kui bakteri viburid pöörlevad päripäeva, siis "hargnevad" tema
iga vibur lükkab rakku erinevas suunas. Tõmblemise tulemusena muutub raku ujumissuund ligikaudu 60 kraadi. Seega on raku liikumise trajektoor sik-sakiline. Kui rakkude kasvukeskkonda satub näiteks keemiline ühend, mis toimib kemoatraktandina, ujuvad bakterirakud selle kontsentratsioonigradiendi suunas. Ühesuunalise liikumise teeb võimalikuks CCW perioodide pikenemine viburite CW suunas pöörlemise blokeerimise arvelt. Signaalse transduktsiooni rajad, mis kontrollivad bakterite kemotaksist Enterobakteritel on kirjeldatud 3 üksteisest sõltumatut signaalse transduktsiooni rada ja spetsiifilist kemosensorit: 3) metüülirühma aktsepteerivad (methyl-accepting) kemotaksise valgud e. MCP valgud; 4) fosfotransferaasi süsteemi (PTS) valgud Ensüüm I ja Hpr ning Ensüümid II; 5) hingamisahela ja elektron-aktseptorahela komponendid (tsütokroomid, tsütokroomi oksüdaasid).
anorgaanilised ained Nukleoid Geneetilise info kandja DNA Kromosoomiväline geneetilise Plasmiidid DNA info kandja Rakuümbris G(-) bakteritel, metabolism, vahendada substraatide Peptidoglükaan, Periplasma transporti, kemotaksist, mitmesugused valgud, sekretsiooni substraadid jne Annab bakterile plastislisuse G(+) võib olla ainuke tsütoplasmast väljaspool olev Peptidoglükaan raku osa. Peptidoglükaan Kaitse osmoose rõhu vastu, raku terviklikkuse hoidmine.
koe veresoonte endoteelile. See toimub tänu erilistele molekulidele leukotsüütide pinnal ja aktiveeritud endoteliaalsete rakkude vastastikulisele mõjule. Koe sisse tungides migreeruvad rakud põletiku piirkonda, mis omakorda toimub tänu sihipärasele keemilisele külgetõmbele – kemotaksisele. Kemokiinid on perekond, mis koosneb umbes 40st väikesemolekulisest kemoatraktantsest tsütokiinist, mis osalevad rakkude migratsioonis. Kemoatraktantsus tähendab, et nad indutseerivad kemotaksist selesse piirkonda (mida rohkem neid molekule on, seda rohkem leukotsüüte sinna külge tõmmatakse). Nad määravad ära, milline rakk kinnitub endoteelile ja läbib selle ning kuhu ta koes liigub. Mõned kemokiinid ainult aktiveerivad rakke, teised omavad kemotaktilist iseloomu, kolmandad aga omavad mõlemat funktsiooni. Kemokiinid, mis on vabastatud fagotsüütide ja dendriit-rakkude poolt ja on ekspresseritud endoteeli pinnal, meelitavad rakke verest põletiku piirkondadesse
annaabi.ee 
