ühend modifitseeritakse nii, et ta ei ole enam võimeline membraani läbima Modifitseeritud ühend saab rakus sees akumuleeruda Leiab kasutust paljude bakterite poolt suhkrute transportimiseks rakku Modifitserimine hõlmab suhkrute fosforüleerimist E. coli fosfotransferaasi süsteem glükoos fosforüleeritakse transmembraanse valgu membraani läbivas pooris Kaks kärbest ühe hoobiga glükoos sisenes rakku ja glükoos-fosfaat on glükoosi katabolismiraja lähteühendiks Kuna glükoosi fosforüleerimine toimub ATP arvelt, siis kasutatakse ka siin kaudselt ATP hüdrolüüsi energiat Ioonpumbad võivad töötada ka tagurpidi Õigetpidi töötav ioonpump genereerib, ATP hüdrolüüsi energia arvelt membraanile ioonide gradiendi Tagurpidi töötav pump funktsioneerib kui energia generaator membraanil esineva ioonide gradiendi energia arvelt sünteesitakse ADP-st ja anorgaanilisest fosfaadist ATP
Kataboolsete radade regulatsioon võib toimuda samuti tagasisidestusliku inhibitsiooni kaudu. Inhibiitorina toimivad tavaliselt degradatsiooniraja vaheühendid, mõjutades raja esimesi ensüüme. Kataboolsete radade ensüümide aktivaatorid võivad olla kas sama raja või mõne teise raja metaboliidid. Mõnel juhul on kirjeldatud nn. "feedforward" regulatsiooni, kus vaheühend moduleerib ensüümi aktiivsust selle ühendi katabolismiraja toimumise kasuks. Omavahel seotud tsentraalsete metabolismiradade puhul nagu glükolüüs, glükoneogenees ja TCA tsükkel on regulatsioon kompleksne. 21 Valkude posttranslatsiooniline kovalentne modifikatsioon Regulatsioon valkude fosforüleerimise kaudu Valkude fosforüleerimine (ja mõnel juhul metüleerimine) toimub näiteks signaalse transduktsiooni radades,
fenüülketonuuria puhul pole indiviidil mutatsiooni tõttu funktsionaalset fenüülalaniini hüdroksülaasi, mis konverteeriks fenüülalaniini türosiiniks. Vastsündinud, kes on sellise defektiga, tuleb viia fenüülalaniini dieedile. Vastasel juhul jäävad nad hiljem vaimselt alaarenenuks. Teine autosomaalne retsessiivne mutatsioon fenüülalaniini ja türosiini metabolismi rajas, mis on seotud homogentisiinhappe oksüdaasi defektsusega, põhjustab haigust nimega alkaptonuuria. Türosiini katabolismiraja ensüümide defektsusega seostub kaks geneetilist haigust. Türosinoosi puhul on tegemist mutatsiooniga, mille puhul ei sünteesita türosiini transaminaasi ning türosineemia puhul puudub haigetel p-hüdroksüfenüülpüruvaadi oksüdaas. Türosinoosi puhul on haigetel türosiini tase veres ja uriinis kõrge ja on leitud erinevaid väärarenguid. Türosineemia puhul on nii türosiini kui ka p-hüdroksüfenüülpüruvaadi kogus veres ja uriinis üle normi ja
fenüülketonuuria puhul pole indiviidil mutatsiooni tõttu funktsionaalset fenüülalaniini hüdroksülaasi, mis konverteeriks fenüülalaniini türosiiniks. Vastsündinud, kes on sellise defektiga, tuleb viia fenüülalaniini dieedile. Vastasel juhul jäävad nad hiljem vaimselt alaarenenuks. Teine autosomaalne retsessiivne mutatsioon fenüülalaniini ja türosiini metabolismi rajas, mis on seotud homogentisiinhappe oksüdaasi defektsusega, põhjustab haigust nimega alkaptonuuria. Türosiini katabolismiraja ensüümide defektsusega seostub kaks geneetilist haigust. Türosinoosi puhul on tegemist mutatsiooniga, mille puhul ei sünteesita türosiini transaminaasi ning türosineemia puhul puudub haigetel p-hüdroksüfenüülpüruvaadi oksüdaas. Türosinoosi puhul on haigetel türosiini tase veres ja uriinis kõrge ja on leitud erinevaid väärarenguid. Türosineemia puhul on nii türosiini kui ka p-hüdroksüfenüülpüruvaadi kogus veres ja uriinis üle normi ja
annaabi.ee 
