samuti lagundab nukleosoomset vähediferentseerunud struktuuri ja aktiveerib genoomi 12. Mis on kasvajarakkude invasioon ja · DNA tsütosiini metülatsioon , mis aitab metastaseerumine? säilitada nukleosoomset struktuuri ja · Invasioon: kehasiseste piiride (nt. inaktiveerib genoomi basaalmembraani) lõhkumine ja levik 6. Mis roll on kasvufaktoritel rakkude neist kaugemale diferentseerumisel? · Metastaseerumine: kasvajarakkude · Indutseerivad diferentseerumist, eemaldumine algsest kasvajast ja soodustavad liikumist, kasvu ja levik mujale vere- ja lümfisoonte proliferatsiooni kaudu 13
7. Signaalmolekulide näited – eelmine küss. 8. NO kui signaal silelihasrakkudele. Toimemehhanism NO on signaalmolekul silelihaste lõõgastumiseks. NO seostub otseselt rakusisese ensüümi guanolüültsüklaasiga ja aktiveerib selle, mis katalüüsib omakorda cGMP tekke GTPst. cGMP toimib vasodilaatorina – veresoonte laiendajana. See ei tohi kaua kesta ning lagundatakse GMP molekuliks. cGMP tagatakse veresooni ümbritsevate silelihasrakkude kontraktsiooni. 9. Milline toime on kasvufaktoritel? Seostub retseptoriga (rakumembraanil), toimub signaali ülekanne (hunnik kinaase kordamööda), mingi kinaas aktiveerib lõpuks transkriptsioonifaktori tuumas. Edasi sünteesitakse mingi geeni mRNA jne. Need on rakkude kasvu, proliferatsiooni ja diferentseerumist mõjutavad ained. Enamasti on need valgud või hormoonid. Mõjutavad väga erinevaid bioloogilisi protsesse ja rakkude aktiivsusi. Need on signaalmolekulid rakkude vahel, kus üks rakk neid toodab ja väljutab,
annaabi.ee 
