34. Millised kõrvaltoimed tekivad mittesteroidsete põletikuvastastaste ainete kasutamisel? • Erosioonid, peptilised haavandid • Veritsuse suurenemine (pärsivad trombotsüütide agregatsiooni) • Neerude verevarustuse halvenemine • Vee peetus organismis • KNS häired • Vereloomehäired (analgiin) • Astma indutseerimine 35. Nõrgem seedetrakti haavandeid tekitav toime on iseloomulik selektiivsematele ... a) tsüklooksügenaas-1 (COX-1) inhibiitoritele b) tsüklooksügenaas-2 (COX-2) inhibiitoritele 36. Milline väide on õige atsetüülsalitsüülhappe kohta? a) aspiriini seedetrakti kahjustav toime ei avaldu vanadel inimestel b) aspiriini kasutamine on vastunäidustatud stenokardia haigetel c) aspiriini põletikuvastane toime on seotud toimega prostatsükliinide ainevahetusse d) aspiriin pärsib verehüübimist 37. Milline järgmistest ainetest praktiliselt ei avalda põletikuvastast toimet? a) atsetüülsalitsüülhape e
b) toimest KNSi valukeskusesse c) toimest prostaglandiinide ainevahetusse d) kõigist nimetatud mehhanismidest 34. Millised kõrvaltoimed tekivad mittesteroidsete põletikuvastastaste ainete kasutamisel? Vee peetus organismis, veritsuse oht, neerude verevarustuse halvenemine, mao haavandid, KNS häired, vereloomehäired, astma indutseerimine, müokardi infarkti risk. 35. Nõrgem seedetrakti haavandeid tekitav toime on iseloomulik selektiivsematele ... a) tsüklooksügenaas-1 (COX-1) inhibiitoritele b) tsüklooksügenaas-2 (COX-2) inhibiitoritele 36. Milline väide on õige atsetüülsalitsüülhappe kohta? a) aspiriini seedetrakti kahjustav toime ei avaldu vanadel inimestel b) aspiriini kasutamine on vastunäidustatud stenokardia haigetel c) aspiriini põletikuvastane toime on seotud toimega prostatsükliinide ainevahetusse d) aspiriin pärsib verehüübimist 37. Milline järgmistest ainetest praktiliselt ei avalda põletikuvastast toimet? a) atsetüülsalitsüülhape e. aspiriin
tsüsteiini tioolrühmaga: Penitsilliin seostub glükopeptiidi transpeptidaasi aktiivtsentris asuva seriini hüdroksüülrühmaga, takistades bakterite seinte moodustamist ning blokeerides bakterite kasvu. 6.4 Kirjeldage transition state analoogide inhibitsiooni põhimõtet. Transition state analoogid on ühendid, mis sarnanevad ensüümkatalüüsitud reaktsiooni substraadi transition state-iga. Analoogidele on iseloomulik kõrgem afiinsus, ku tava inhibiitoritele. Seega need analoogid-inhibiitorid paremini seonduvad ensüümidega, takistades substraadiga seostumist ning blokeerides ensüümi aktiivtsentri. 6.5 Mis on katalüütilised antikehad? Katalüütilised antikehad on sageli kunstlikult (võivad olla looduslikud; nt.eraldatud haige inimese verest=autoimmune haigus) tehtud antikehad, mis osaliselt täidavad ensüümi rolli, katalüüsides konkreetset keemilist reaktsiooni
MITTEEHITUSLIKUD: 2) Füsioloogilised ja metaboolsed (ainevahetuslikud). Süsiniku- ja lämmastikuallikate kasutamine, rakukesta koostiskomponendid, energiaallikad, käärmisproduktide loomus, peamine toitumistüüp, temperatuurinõudlus, liikuvus, osmotolerantsus,suhtumine hapnikku, pH-taluvus ja-nõudlus, fotosünteesipigmentide loomus, soolataluvus, sekundaarmetaboliitide moodustamine, tundlikkus antibiootikumidele ja teistele inhibiitoritele, varuainete loomus 3) Biokeemilised. Reaktsioonid raku sees, mis seal laguneb ja mis tekib, sisesed protsessid. 4) Ökoloogilised. Kooselu teiste organismidega, tüüpiline elupaik, patogeensus kõrgematele organismidele jne. Ökoloogilised tunnused aitavad sageli organismi ka määrata. Näiteks kui bakter on isoleeritud väga kõrge temperatuuriga keskkonnast, siis on suure tõenäosusega tegu arhebakteriga. 5) Genotüübilised (genoomi suurus, GC% DNAs),
108. Kirjelda kasvaja-tüviraku mudelit. CSC – cancer stem cell hierarhiline mudel – osa CSC’d on pluripotentsed ja iseuuenevad, neil on võime luua uusi kasvajaid. Nad jagunevad asümmeetriliselt et luua uusi CSCsid, ja eellasrakudest saavad diferentseerunud kasvajarakud, mis tekitavad kasvaja põhimassi. Nad on väga resistentsed kiiritustele ja kemoteraapias kasutatavatale ainetele. – kuna nad on aeglaselt prolifereeruvad ja ei reageeeri paljudele rakutsükli inhibiitoritele. 109. Kantserogeenid. • keemilised kantserogeenid põhjustavad DNA nukleotiidse järjestuse muutusi, • röntgenkiirgus põhjustab kromosoomide katkemisi ja translokatsioone, • ultraviolettkiirgus põhjustab spetsiifilisi DNA lämmastikaluste muutusi. 110. Healoomulise ja pahaloomulise kasvaja erinevus. Healoomuline kasvaja ei tungi teistesse kudedesse ega anna metastaase. Tavaliselt väike ja lokaliseeritud.
simiidi ja streptomütsiini. Söötmetele lisatakse ka teisi kemikaale, nagu liitium- kloriidi, tallium(I)atsetaati jne. Samal eesmärgil võib kasutada ka osmootselt aktiivseid komponente, nagu glütserool ja naatriumkloriid. Näited söötmetest, mis nimetatud komponente sisaldavad, on toodud tabelis 3.1. Hallitusseente välista- miseks ning aeglasemalt arenevate seente kasvu soodustamiseks kasutatakse dikloraani (dichloran). Selektiivsöötmed, mis toetuvad üksnes inhibiitoritele, on väga harva piisaval määral efektiivsed, tagamaks konkurentsmikrofloora pärssi- mist. Sihtmärk-organismide nähtavaks muutmiseks sisaldavad mitmed söötmed 35 indikaatorsüsteeme. Näitena võiks tuua VRBL-agari, kus laktoos fermenteeritakse coli-laadsete bakterite poolt, millega kaasneb happe produktsioon. See muudetakse nähtavaks pH-indikaatori fenoolpunase poolt, mis muudab kolooniad punaseks.
Varusüsteemide olemasolu: Rakule eluliselt tähtsa geeni duplitseerumise korral ei ole mutatsioonid geeni ühes koopias enam rakule letaalsed, kui temaga lähedases suguluses olevas geenis säilib esialgne funktsioon. Duplitseerumine on aluseks evolutsioneerumisele. Kahel valgul võib olla sama funktsioon, kuid rakkude sattumisel teatud tingimustesse võivad ilmneda erinevused varieerub ensüümi aktiivsus, substraadi spetsiifilisus, vastus aktivaatoritele ja inhibiitoritele, jne. Reaalsema pildi rakuliste protsesside toimumise kohta annab erinevate in vitro meetodite kombineeritud kasutamine ja nende kombineerimine omakorda in vivo meetoditega (näiteks fluorestsentsmikroskoopia jälgimaks huvipakkuvate valkude asukohta rakus; in vivo DNA protektsioonikatsed; erinevate molekulide in vivo krosslinkimine; läbivoolutsütomeetria mõõtmaks nukleiinhappe või eelnevalt märgistatud individuaalsete valkude hulka erinevates rakkudes).