Nende toimel verevoolu hulk suureneb, veresoonte läbilaskvus tõuseb, rakkude migratsioon kudedesse suureneb ja põletiku tsütokiinide tase tõuseb, kudedes tekib nn oksüdatiivne plahvatus. Komplementsüsteemi aktivisatsiooni teedeks on klassikaline ja alternatiivne (properdiini) tee. Klassikaline tee kuulub adaptiivse immuunsuse ja alternatiivne tee kuulub loomuliku immuunsuse alla. Klassikalise tee aktivatsioon algab immuunkompleksi moodustumisega. Alternatiivne tee algab komplemendi kokkupuutel mikroobi pinnaga. Aktivatsioon on kaskaadne ja toimub inaktiivse ensüümi lõikamisel mitmeks aktiivseks komponendiks. Kontrollimaks aktivatsiooni taset on vajalik kontrollvalkude ehk komplemendi inhibiitorite olemasolu. Alates C5-st on aktivatsioon mõlemal teel sarnane viies membraane atakeeriva kompleksi (MAK) tekkeni (nn aktivatsiooni lüütiline osa).
osale- viimases toimub antigeeni sidumise järel konformatsiooniline muutus, mis paljastab vastava sidumiskoha C1-le. Järgnevalt liituvad erinevad C1 alakomponendid ja tekkiv C1qr2s2- kompleks lõhustab nii C4 kui ka C2 kaheks aktiivseks alaosaks a ja b. C4b ja C2a moodustavad C3- konvestaasi, mis asub lõikama C3 molekule. Lektiini tee- Komplemendi aktivatsioon lektiinide kaudu sarnaneb klassikalise teega. Erinevuseks on see, et immuunkompleksi asemel seondub märklauaga vereplasmas leiduv lektiin- mannoosi siduv valk MBL- MBL tunneb ära bakteri pinnal olevaid suhkrujääke. MBL on võimeline sarnaselt C1-ga aktiveerima C4 ja käivitama komplemendi kaskaadi. Alternatiivne tee- algatajaks mikroobide membraanid, kobra mürk. Seerumis toimub ka spontaanne C3 hüdrolüüs C3(H2O)-ks. C3(H2O) seob faktor B-d, mis omakorda võimaldab faktor D-l selle lõigata Ba-ks ja Bb-ks.
annaabi.ee 
