harilik rästik (Vipera berus) Rästikuhammustuse tagajärjel tekkiva mürgistuse raskus oleneb rästiku suurusest ja sellest, kui palju sisaldavad tema mürginäärmed mürki. Mida väiksem on kannatanu, seda suurem on mürgi tõenäoline kogus kehakaalu kohta ning raske üldseisundi väljakujunemise oht. q Rästikumürk sisaldab mitmeid ensüüme. MÜRK Kliiniliselt olulisim on hemorragiin, mis põhjustab kapillaaride endoteeli rakkude lüüsumist ja hemorraagilist turset q Mürgi toimel tekib hemolüüs ja hüübimishäired q Mürk kui võõrvalk võib tekitada anafülaktilise reaktsiooni, mis väljendub kiiresti areneva soki, bronhospasmi või kõritursena Lokaalsed sümptomid Kliinilised sümptomid On põhjustatud kapillaaride endoteeli kahjustusest, võivad kesta 23 ööpäeva. Valu; Turse; Verevalumid; Regionaalsete lümfisõlmede suurenemine. Kliinilised sümptomid Süsteemsed sümptomid
viiteid võimalikele haigustele ja seisunditele, mis põhjustavad antud juhul efusiooni. Tervel inimesel on pleura- ja astsiidivedelik selge ja kollane. Kollakam astsiidivedelik on tihti tingitud maksahaigustest. Kui efusioonivedelik on kogu punktsiooniprotseduuri vältel ühtlaselt punane, siis see viitab vere olemasolule ehk täpsemalt hemorraagilisele efusioonile. Pruunikas vedelik viitab pikema ajalisele vere olemasolule pleuraõõnes. Hemorraagilist efusiooni tuleb eristada protseduuri käigus veresoonte vigastamise tagajärjel tekkinud veritsusest. Hemorraagilise pleuravedeliku korral tuleb määrata ka hemoglobiin ja hematokritt pleuravedelikust. Kui pleuravedeliku hematokritt ületab pool perifeerse vere hematokriti väärtusest, siis on tegemist hemotooraksiga.2 Võimalikud põhjused, miks esineb veri pleuravedelikus, on kopsude või pleura pahaloomuline kasvaja, rindkere-trauma, kopsuemboolia.
osavuse hindamiseks võib selgitada, kuidas haige saab hakkama igapäevaste toimingute ning oma tööga. Millal suutis patsient viimati käsi kasutada riietumisel, nööpimisel, kammimisel, sigareti süütami sel, nõudepesul, klaviatuuriga töötamisel jne. Neuroloogiliste nähtude järsk ilmnemine on iseloomulik vaskulaarsele haigustele. Kui need tekivad rahuolekus, näiteks une ajal, võib arvata isheemilist insulti, kui aga aktiivse tegevuse ajal, siis on tõenäosem kahtlustada hemorraagilist insulti. Neuroloogilise leiu aeg lane progresseerumine nädalate või mõne kuu jooksul viitab tavaliselt ajukasvaja arenemisele. Tuleks otsida tegureid, mis põhjustasid või soodustasid haiguse teket või ka haigusnähtude taandarengut. Kas haigel on kokkupuuteid toksiliste ainetega, nagu alkohol, raskmetallid, süsinikmonooksiid (CO); kas toitumine - muu hulgas vitamiinide hulk - on olnud adekvaatne; kas on olnud eelnevaid infektsioone ning kuidas neid on ravitud; kas haigel
Patuliini mõju ei piima- ega lihaloomade tervisele pole tegelikult kunagi uuritud. In vitro katsetes on uuritud vaid patuliini antimikroobset toimet vatsas toimuvatele seedeprotsessidele. Kindlaks on tehtud doosist sõltuv negatiivne toime lenduvate rasvhapete, atsetaatide ja mikroobse proteiini produktsioonile, kuna halveneb nii tselluloosi kui valkude lagundamine. Raske mürgituse korral väheneb söömus ja piimatoodang, on täheldatud raskete närvikahjustustega kulgevat haigestumist, hemorraagilist sündroomi, loom võib isegi surra (Jouany1 ja Diaz, 2011). 4. MÜKOTOKSIKOOSID INIMESEL Mükotoksiinide rolli uurimine rahvatervishoiu seisukohalt on keeruline. Seostatakse mitmeid ägeda kuluga haiguseid ning paljusid krooniliselt tervist kahjustavaid seisundeid, kuid otsest seost mükotoksiini ja haiguse tekke ning patogeneesi vahel pole lihtne tõestada. Bryden (2007) on kirjeldand põhjalikult selliste haiguste epidemioloogiliste uuringutega seotud probleeme.
"abistavate viiruste" toel ·"Abistavateks viirusteks" on adenoviirused, mille geneetiline materjal Koerte parvoviirusnakkus on ägedalt kulgev kontagioosne haigus,kaasatakse mis põhjustab mao-sooletrakti hemorraagilist põletikku ja tabandab ka müokardi. · Nakkusele on vastuvõtlikud kõik koerlased, kuid enam vastuvõtlikud on kutsikad 2--12 kuuni. · Nakkusallikaks on haiged või viiruskandjad loomad, kes eritavad viirust roojaga 10 päeva jooksul pärast kliiniliste sümptomite teket. · Nakkus võib levida ka uriini ja süljega. · Viirus on vastupidav väliskeskkonna teguritele, külmutatult säilitab eluvõime kuni aasta, toatemperatuuril kuni kuus kuud.
Aponeuroosi ja periosti vahele. Subgaleaalne ruum on umbes sentimeetrine ja võib mahutada kuni 260 ml verd. Seega hematoom võib järk-järgult suureneda ja jääda kohe pärast sündi märkamatuks. Pärast sündi võib hematoom suureneda (veri võib jõuda isegi kaela nahaalustesse kudedesse) suurenev verevalum tekitab pea ümbermõõdu kiiret suurenemist, palpatsioonil on hematoom pehme, fluktueeruv, Hematoom võib põhjustada kiiret verekaotust, hemorraagilist shokki, hüperbilirubineemiat. Hematoom resorbeerub aeglaselt! Jälgida tuleb verekaotusest tekkida võiva aneemia ja hematoomi imendumisest tekkida võiva hüperbilirubiineemia suhtes. Ravis on tähtis kiire verekaotuse asendamine ja elutähtsate organsüsteemide toetus. Intrakraniaalsed ehk koljusisesed hemorraagiad Aju on vastsündinul kõige vähem diferentseerunud organ. Enneaegsel vastsündinul on aju veelgi ebaküpsem. See on ka intrakraniaalsete verevalumite üheks riskiteguriks
Diagnoosimine: Elusloomalt roojaproov, korjuselt peensool ja mesenteriaalsed lümfisõlmed, viiruse isoleerimine rakukultuuris, viiruse identifitseerimine NR, HAR, IFM, hematoloogiline uurimine. Parvoviridae -> Perekond – Parvovirus -> Liik - Koerte parvoviirus (CPV) -> Koerte parvoviirusinfektsioon (hemorraagiline enteriit) Koerte parvoviirusnakkus on ägedalt kulgev kontagioosne haigus, mis põhjustab mao- sooletrakti hemorraagilist põletikku ja tabandab ka müokardi. Koerte parvoviirus on antigeenselt sarnane kasside ja naaritsate parvoviirusele. Nakkusele on vastuvõtlikud kõik koerlased, kuid enam vastuvõtlikud on kutsikad 2—12 kuuni. Nakkusallikaks on haiged või viiruskandjad loomad, kes eritavad viirust roojaga 10 päeva jooksul pärast kliiniliste sümptomite teket. Nakkus võib levida ka uriini ja süljega. Viirus on vastupidav väliskeskkonna teguritele,
Parasiidi munad ei talu kuivamist ja ei pea vastu madalal temperatuuril. Botriotsefaloosi haigestuvad sagedamini karpkala, valgeamuur, hõbekoger, koger. Tiigimajandeis esineb haigus ainult samasuvistel karpkaladel, vanemad kalad on parasiidikandjad. Haiged kalad on loiud, ujuvad veepinnal, ei toitu, on paisunud kõhuga. Parasiidid võivad massilise esinemise korral ummistada soolevalendiku. Soole limaskestale kinnitunult põhjustavad verevalumeid ja hemorraagilist põletikku ning eritavad toksilisi aineid, mis mürgitavad kala organismi. Haigust diagnoositakse episotoloogiliste andmete, kliiniliste tunnuste ja parasito loogilisel lahangul haigustekitaja liigi määramise põhjal. Botriotsefaloosi tõrje seisneb parasiidi munade hävitamises tiigipõhjade kuivatamisega ja tabandunud kalade dehelmintiseerimises. Selleks on kõige sobivam granuleeritud ravimsööt, mis sisaldab 1% fenasaali. Söödetakse vastavalt vajadusele, ka profülak tiliselt.
sagenemisega. Enne seda peeti C. difficile't normaalse mikrofloora kahjutuks asukaks. Tänapäeval on C. difficile tuntud kui pseudomembranoosse koliidi ja antibiootikumravi järgse diarröa tekitaja. Hiljuti seostati teda ka postoperatiivse diarröa ja soolepõletike (M. Crohn, ultseratiivne koliit) ägenemistega. Patogenees 1 Moodustab 2 erinevat toksiini. Toksiin A on ente-rotoksiin tsütotoksilise aktiivsusega, mis seob end enterotsüütide hattudele ja tekitab hemorraagilist hüpersekretsiooni. Toksiin B on tugev tsütotoksiin, kahjustab tsütopaatilise efektiga sooles submukoosat. Kaks toksiini esinevad alati koos, kuid pole teada, missugune geneetiline regulatsioon neile toimib. Kliiniline pilt Pseudomembranoosne koliit tekib patsientidel antibakteriaalse ravi (klindamütsiin-linkomütsiin, tsefalosporiinid, ampitsilliin,) kestel või järel. Ileumis ja jämesooles tekivad fibriin ja mikroabstsessid. Roe on mitmesugune: vesine-
või vireemiat ja KNS infektsiooni (JC). JC replitseerub ajukapillaaride endoteelis ja läbib nii HEBi. Astrotsüütide abortiivne infektsioon põhjustab osalist immortaliseerimist, tekivad suurenenud anormaalsete tuumadega rakud. Oligodendrotsüütide lüütiline infektsioon põhjustab demüelinatsiooni. Inimesel seost kasvajatega leitud pole, hamstril küll. Haigused. Primaarne infektsioon asümptomaatiline. Ureetri stenoosi neerusiirdamispatsientidel seostatakse BK viirusega, nagu ka hemorraagilist tsüstiiti luuüditransplantatsioonil. BK-d tõsiste haigustega ei seostata. PML (progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia) on alaäge demüelinatsioon (põhjustab JC), mis tekib immuunkompromiteeritutel. Kõne, nägemise, koordinatsiooni, mõttetegevuse häired, järgneb jalgade, käte paralüüs, surm. PML diagnoosiga tavaliselt elab veel 1-4 kuud, surm enamasti 2 aasta jooksul. Diagnostika. PML: PCR liikvorist, MRI või kompuutertomograafia (kolded)
Spoore leidub infitseeritud patsientidega haiglaruumides, eriti voodi ümbruses, tualettruumis. Need võivad olla eksogeense nakkuse põhjustajad. Virulentsus. C. botulinum • Spoorid • Botulismitoksiin (takistab atsetüülkoliini vabanemist). Toksiini teket põhjustab bakteriofaag. Lõtv halvatus. • Binaarne toksiin C. difficile • Enterotoksiin – neutrofiilide kemotaksis, tsütokiinide vabanemine. Tsütopaatiline, häirides tiheliidust, põhjustades nii diarröad. Põhjustab hemorraagilist nekroosi. • Tsütotoksiin – aktiini kahjustamise tõttu häirub raku tsütoskelett. Enterotsüütide lüüs, pseudomembraani teke. • Adhesioonifaktor – vahendab seostumist jämesooleepiteelile • Hüaluronidaas – hüdrolüütilise aktiivsusega • Spoorid Haigused. C. botulinum • Toiduga kantav botulism. Hägustunud nägemine, suukuivus, kõhukinnisus, kõhuvalu. Järgneb bilateraalne perifeersete lihaste destsendeeruv nõrkus, lõtv paralüüs. • Imikubotulism
Haigestuvad enamasti alla kuuekuused lapsed. • Enteroagregatiivne E. coli (EAEC) moodustab sooleepiteeli pinnal agregaate, on diarröa põhjustaja arenguriikides. • Enteroinvasiivne E. coli (EIEC) tungib sooleepiteeli rakkudesse, põhjustades düsenteeriataolist sündroomi. 16 • Enterohemorraagiline E. coli (EHEC) produtseerib Shiga-taolist toksiini, mis hävitab sooleepiteeli ja põhjustab hemorraagilist koliiti. Vahel jõuab toksiin ka verre, kandudes neerudesse, põhjustades hemolüütilis-ureemilist sündroomi (HUS). Teised Enterobacteriaceae sugukonna liigid, mis samuti kuuluvad seedekulgla mikrofloorasse ja võivad põhjustada oportunistlikke infektsioone, on Proteus spp., Enterobacter spp., Klebsiella spp., Citrobacter spp. Lisaks enetrobakteritele võivad sooleinfektsioone tekitada veel: • Pseudomonas spp
luureinfo analüüsi jne. Kui radiatsioo- Biorelvana kasutatavad bakterid on ni ja keemiarelva saab avastada reaal- anthrax'i, katku, tulareemia ja brutsel- ajas, siis biorelva avastamise seadmete loosi tekitajad. Samal ajal on viirused loomisel tehakse alles esimesi samme. rõugete ja entsefaliidi tekitajad, Ebo- Võimaliku biorelva kasutamise puhul la viirus põhjustab aga hemorraagilist on vaja jälgida hügieenieeskirja, des- palavikku. Toksiinidest on tuntumad infitseerida kogu varustus ning taga- botulismitoksiin, ritsiin, stafülokok- da haigetele ravi (isoleerida tervetest, kide enterotoksiin ja mükotoksiinid. karantiin), et vältida haiguspuhangu Erinevalt bakteritest ja viirustest ei levimist. Keemiarelv Keemiarelva moodustab rün- Kanduriteks on lennukid (pom- demürk ja selle kandur
annaabi.ee 
