youtube.com/watch?v=BhFpFiZumS0 https://www.youtube.com/watch?v=niXM2x9rqgk&t=568s SUUR TÄNU KUULAMAST ! Keskmine eluiga tsüstilise fibroosi haigetel on algusaegade maksimumist (16 ea) tõusnud tänu laboratoorsete meetodite kättesaadavusele ning ravivõimalustele 37 (ja üle) eluaastani. Euroopa päritoluga meeste hulgas on see kõige sagedamini esinev autosomaalne retsessiivne haigus. Umbes iga 22 europiidse päritoluga inimene kannab ühte CF põhjustavat geenivarianti. Eestis hinnatakse tsüstilise fibroosi sageduseks umbes 1:4500 kuni 1:8000 elussünni kohta. (maailmas 1:2000) Prantsusmaal kasutatakse tsüstilise fibroosi diagnoosimiseks ka nina epiteeli elektrolüütide tasakaalu mõõtmist. Diagnoosimisel võidakse lisaks haigusloole läbi viia ka mitmeid diagnostilisi meetmeid ja teste: kopsuröntgen, kopsuvõimekuse testid, maksaensüümide taseme määramine, väljaheidete analüüs (ensüümide tuvastamiseks)
on HardyWeinbergi tasakaalus. Seega saab nõnda tuvastada valiku või mittejuhusliku ristumise toimumist populatsioonis. Kui alleel saavutab aja jooksul sageduse 1 (100%), siis on see fikseerunud. Kui aga alleel jõuab sagedusele 0 (0%), siis tähendab see, et mitte ükski populatsiooni liige seda alleeli enam ei kanna ning populatsiooni jaoks on see kadunud. Pärast alleeli fikseerumist ei saa sellele toimuda geenitriiv, kuni mutatsioon või geenivool ei too just lisaks mõnda uut geenivarianti. Seega saab geneetiline triiv toimida ainult geneetilist mitmekesisust vähendava tegurina. Geneetiline triiv vs looduslik valik. Kuigi mõlemad protsessid mõjutavad evolutsiooni, toimib geenitriiv juhuslikult ja looduslik valik suunatult. Ehk sellel ajal kui valik veab populatsioone suurema kohasuse suunas ja võimaldab neil nõnda muutuvate keskkonnatingimustega paremini kaasas käia, juhindub triiv ainult matemaatilisest tõenäosusest. Selle tulemusena toimib triiv genotüübi sagedusele
annaabi.ee 
